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公开(公告)号：CN118637657A
公开(公告)日：2024-09-13
申请号：CN202410530088.1
申请日：2024-04-29
Applicant: 上海大学
IPC: C01F17/10 , C01F17/235 , B82Y30/00 , B82Y40/00 , A61K47/69 , A61K9/51 , A61K33/244 , A61P19/02 , A61P29/00
Abstract: 本发明提供了一种中空二氧化铈纳米颗粒的制备方法与应用，所述制备方法包括：(1)溶剂热法制备纳米二氧化硅颗粒，得到粉体；(2)使用溶剂热法在二氧化硅纳米颗粒模板表面生成二氧化铈壳层并得到粉体；(3)煅烧所得粉体；(4)碱刻蚀核壳结构纳米颗粒得到中空二氧化铈纳米颗粒。通过简单的反应合成纳米尺寸的中空二氧化铈纳米颗粒，尺寸形貌均一，合成步骤简单，适合批量生产。经过实验，本发明中的中空二氧化铈纳米颗粒具有过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的类酶活性，使其对活性氧具有良好的清除能力，适合应用于生物医学研究。
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公开(公告)号：CN117701697A
公开(公告)日：2024-03-15
申请号：CN202311598286.3
申请日：2023-11-27
Applicant: 上海大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种用于评估脑卒中的基因集，包括Lars2基因；并提供了其应用。与现有技术相对比，本发明具有以下优点：本发明所提供的一种用于评估脑卒中的基因集及其应用，确定了与线粒体相关的关键基因，这些基因在脑卒中模型中差异表达。基于MITOMAP网站中的人类基因组数据库和GEO数据库中有关缺血性和出血性中风小鼠的数据，使用基因集变异分析(GSVA)方法评估了这些基因的线粒体活性。本发明进一步描述了在缺血性中风条件下与线粒体高度相关的某些基因(如Lars2)的表达。此技术为不同中风亚型的预测和治疗策略提供了潜在应用前景。
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公开(公告)号：CN111816246B
公开(公告)日：2023-01-10
申请号：CN202010461333.X
申请日：2020-05-27
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明公开了一种识别差异网络中驱动基因的方法，其特征在于：给定两个代表两种生物状态的基因调控网络，首先量化网络中边的不确定性，然后计算网络中任意两个节点之间最强且最稳定的调控关系，再后将节点特征化表示为网络流的分布，最后量化每个基因在两个网络中的网络流分布差异以识别驱动基因。该方法区别于其他已有的差异网络分析方法，其主要贡献在于结合了网络流和信息熵来刻画网络拓扑的差异。这种结合的优势在于能够量化基因调控网络中边的不确定性，同时能够捕获网络中全面的拓扑特征(局部和全局、线性和非线性特征)，因此，能够达到更高的驱动基因识别准确性和健壮性。
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公开(公告)号：CN106983864A
公开(公告)日：2017-07-28
申请号：CN201710079071.9
申请日：2017-02-14
Applicant: 上海大学
CPC classification number: A61K45/00
Abstract: 本发明涉及一种敲除DCF1基因在制备缓解阿尔兹海默症状药物中的应用。本发明主要是运用野生型，dcf1敲除以及AD模型鼠作为对照，以敲除Dcf1基因的AD模型鼠为研究对象。通过小鼠鼠脑冰冻切片硫代黄素染色发现敲除Dcf1后可以减少老年斑沉积；从行为学方面，观察小鼠空间学习记忆能力，证明Dcf1敲除后可以增强AD小鼠的学习记忆能力；进而发现和证明Dcf1的敲除可以缓解阿尔兹海默症。同时也为研发新的AD治疗药物提供了基因靶点。
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公开(公告)号：CN106913875A
公开(公告)日：2017-07-04
申请号：CN201710067054.3
申请日：2017-02-07
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明涉及一种抑制Dcf1基因的表达在制备治疗肥胖药物中的应用。本发明主要是运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠，通过行为学检测到dcf1的缺失导致小鼠体重及饮食的减少。然后Western blotting和免疫组化检测到NPY蛋白的下调；之后证实了dcf1位于NPY的上游。最后ATP试剂盒检测到dcf1敲除后，小鼠下丘脑组织及原代细胞ATP水平身高。在293T细胞中分别过表达dcf1与NPY,都引起细胞ATP水平下降。因此，dcf1在能量平衡上有重要作用，它可以提供一种新颖的方法来治疗肥胖。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN118221657A
公开(公告)日：2024-06-21
申请号：CN202410174571.0
申请日：2024-02-07
Applicant: 上海大学 , 北京睿萌云生健康科技有限公司
IPC: C07D405/06 , C09K11/06 , G01N21/64
Abstract: 本申请提供了一种近红外荧光分子探针，其结构式如式(I)所示；并提供了其制备方法和应用。与现有技术相对比，本申请具有以下优点：本申请提供的花青素衍生物近红外荧光探针具有良好的光谱响应性能。通过研究荧光探针NIR‑DCs的荧光光谱，确定HCLO浓度与荧光强度正相关；记录了荧光探针的紫外吸收光谱，确定吸收峰会发生红移；评估荧光探针NIR‑DCs对HClO的选择性，确定了只有在HClO存在的情况下，探针NIR‑DCs的荧光强度显著增强；测定荧光探针NIR‑DCs对HClO的响应时间较短。
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公开(公告)号：CN118217404A
公开(公告)日：2024-06-21
申请号：CN202410174138.7
申请日：2024-02-07
Applicant: 上海大学 , 上海生源华安生物科技有限公司
Abstract: 本申请提供了ATP11B蛋白或其编码基因在制备改善皮肤衰老/毛发脱落的生物制品中的应用。与现有技术相对比，本发明具有以下优点：ATP11B作为P4‑ATPase家族的一员，在皮肤中高表达，ATP11B的缺失影响皮肤真皮和表皮细胞系的正常功能，影响皮肤Ⅰ型胶原蛋白产生，并且其缺失影响HFSC的干性与功能。另外，ATP11B影响Wnt/β‑Catenin通路。Atp11b作为调控皮肤衰老与毛发生长重要基因，为脱发、皮肤衰老及相关疾病提供新的治疗思路。
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公开(公告)号：CN114773634A
公开(公告)日：2022-07-22
申请号：CN202210308898.3
申请日：2022-03-22
Applicant: 上海大学
Abstract: 本发明提出了一种超小聚多巴胺纳米粒子及其制备方法和应用，属于纳米材料技术领域，包括：S1.将盐酸多巴胺溶于水中，加入催化剂，加热搅拌反应，高速离心，洗涤，干燥，得到聚多巴胺黑色固体；S2.将步骤S1制得的聚多巴胺黑色固体溶解于碱溶液中，滴入酸溶液，超声下调节溶液pH值为中性或弱碱性，持续一段时间，得到亮黑色的聚多巴胺水溶液，高速离心，洗涤，干燥，得到超小聚多巴胺纳米粒子。本发明通过液相剥离技术，设计并开发了一种有机超小聚多巴胺纳米粒子，该纳米粒子结合了CAT/SOD模拟级联活性，具有广谱活性氧清除能力，可催化·O2‑生成H2O2和O2。将H2O2分解为H2O和O2，去除·OH。
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公开(公告)号：CN108434175A
公开(公告)日：2018-08-24
申请号：CN201711037797.2
申请日：2017-10-31
Applicant: 上海大学
IPC: A61K35/747 , A61K49/00 , G01N33/53 , A61P25/24 , C12Q1/689
CPC classification number: G01N33/53 , A61K35/745 , A61K35/747 , A61K49/0008 , C12Q1/689 , C12Q2600/158 , C12Q2600/178 , A61K2300/00
Abstract: 本发明涉及肠道菌群在制备治疗因Dcf1缺失引起抑郁行为药物中的应用。本发明通过16S rRNA基因测序对Dcf1敲除小鼠模型和正常小鼠模型的粪便进行检测，比较Dcf1敲除小鼠模型和正常小鼠模型肠道菌群组成差异。结果表明，Dcf1敲除小鼠模型和正常小鼠模型肠道微生物的构成存在差异，移植了Dcf1敲除小鼠模型粪便的正常小鼠模型表现出抑郁样行为。双歧杆菌和乳杆菌灌胃处理后的Dcf1敲除小鼠模型抑郁样行为缓解。菌群移植后小鼠模型脑内Glu、GABA和GABA受体含量发生改变。因此，Dcf1敲除小鼠模型肠道菌群的改变可能是诱发其抑郁样行为的原因，肠道菌群改变导致神经递质如Glu和GABA的失衡及GABA受体的功能紊乱可能参与抑郁症发生。
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公开(公告)号：CN105974126B
公开(公告)日：2017-12-22
申请号：CN201610371968.4
申请日：2016-05-31
Applicant: 上海大学
IPC: G01N33/68 , G01N33/569
Abstract: 本发明涉及一种dcf1基因调控ATP1B1的表达的应用。本发明运用野生型（作为对照）和dcf1敲除两种小鼠检测发现dcf1基因通过ATP1B1对星形胶质细胞的影响：通过细胞免疫荧光观察发现dcf1敲除后星形胶质细胞的体积缩小；之后细胞免疫荧光和免疫共沉淀证明了DCF1同具有影响胶质细胞体积功能的ATP1B1的相互作用，通过两者相互作用关系和上下游调节关系的研究，与此同时，在利用RNA干扰技术降低ATP1B1的表达量，观察到星形胶质细胞的异常出现缓解，最终证明DCF1对星形胶质细胞异常引起的智力障碍的治疗潜力。
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