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公开(公告)号：CN118684732A
公开(公告)日：2024-09-24
申请号：CN202410907853.7
申请日：2024-07-08
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明提供一种液相片段缩合制备多肽AT‑01的方法，涉及生物医学技术领域，其具体步骤如下所示：S1：合成第一肽片段Boc‑Ile‑Ser‑Tyr‑OH；S2：合成第二肽片段H‑Gly‑Gly‑Ala‑OH；S3：合成第三肽片段H‑Asp(OMe)‑Tyr‑Lys(Fmoc)‑OH；S4：多肽片段的液相缩合：将S1、S2及S3中的肽片段液相缩合；S5：粗肽AT‑01的纯化。相较于固相合成的从树脂开始注意延续肽链，本申请上述所述的制备方法通过液相合成，实现了缩合反应可以同时并行，从而节约时间成本；并且，固相合成仅能在缩合反应结束后，在通过N,N‑二甲基甲酰胺反复洗涤后，利用茚检来确认是否将氨基酸缩合至树脂上，如果反应不完全，则需要重复缩合过程。而液相片段缩合则通过薄层色谱(TLC)对在整个反应进程随时进行检测。
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公开(公告)号：CN117070608A
公开(公告)日：2023-11-17
申请号：CN202311043883.X
申请日：2023-08-17
Applicant: 南通大学
IPC: C12Q1/6851 , G01N33/68 , C12Q1/02 , C12N5/079 , C12N5/0793
Abstract: 本发明公开一种用于检测Aster‑B作为周围神经髓鞘再形成治疗靶点的方法，方案具体为首先为施万细胞的培养与纯化，随后是DRG神经元的培养与纯化，然后将DRG神经元与施万细胞的共培养，随后通过激光显微切割(LCM)分离髓鞘形成施万细胞，通过建立施万细胞分化模型和坐骨神经夹伤模型实现western blot(蛋白质着色)、细胞RNA提取与逆转录以及荧光定量PCR。通过坐骨神经显微注射和坐骨神经夹伤模型，随后运用透射电镜观察小鼠周围神经轴突髓鞘形态。本发明通过采用上述技术方案，通过数据得出Aster‑B在周围神经髓鞘再形成治疗靶点的作用，从而进一步完善周围神经髓鞘形成的机理，另外，施万细胞Aster‑B可以成为周围神经系统髓鞘化紊乱相关疾病的新药靶点，为今后的治疗方案提供新的思路和策略。
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公开(公告)号：CN113072620A
公开(公告)日：2021-07-06
申请号：CN202110451639.1
申请日：2021-04-26
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，本发明公开了一种靶向PD‑1的小分子镇痛肽TP‑01，其氨基酸序列为：ISYGGADYK，分子量为973.04g/mol。该小分子多肽可通过经典的Fmoc‑固相合成得的，在PD‑1靶点镇痛药物的研发中发挥重要作用。本发明的优点在于首次通过分子对接技术，以PD‑1为靶点高通量筛选内部肽库，筛选出具有镇痛活性的PD‑1的小分子肽TP‑01。本发明所提供的化合物能够显著性抑制高K+溶液诱导的钙离子内流；此外，在小鼠疼痛模型中表现出很好的镇痛活性，能够有效缓解炎症痛及内脏痛，从而填补了PD‑1为靶点的镇痛肽类药物的研究空白，为基于PD‑1镇痛药物的研究和开发提供了新的思路以及理论依据。
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公开(公告)号：CN110772535A
公开(公告)日：2020-02-11
申请号：CN201810766397.3
申请日：2018-07-12
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明公开了多系分化持续应激细胞在制备镇痛药物中的应用。多系分化持续应激细胞可以从骨髓、脂肪、脐带、真皮等多种间充质组织中获得。本发明研究表明多系分化持续应激细胞能够有效治疗各种疼痛，如神经病理性疼痛、炎性痛、关节痛、癌症痛、化疗痛，糖尿病痛觉过敏和痛觉障碍等在内的多种疾病和症状，并且作用时间长久，具有极大的临床应用价值。
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公开(公告)号：CN110476890A
公开(公告)日：2019-11-22
申请号：CN201910723857.9
申请日：2019-08-07
Applicant: 南通大学
IPC: A01K67/027 , G01N1/30 , G01N33/535 , G01N33/564
Abstract: 本发明提供一种胶原诱导性关节炎动物模型的制备方法，选取6-8周、雄性、DBA/1小鼠；将步骤（1）所选取的小鼠置于温度为20-24℃，相对湿度50%-60%，12小时明暗交替的清洁级动物房中饲养，自由摄食饮水，适应环境三天后用于制备模型；以鸡II型胶原免疫DBA/1小鼠诱导CIA模型，向小鼠尾根部皮内注射进行免疫；经三次免疫，本发明对关节炎的病理过程机制的研究和药物开发等具有重要意义；同时，本发明的评价胶原诱导性关节炎动物模型的方法，通过关节炎临床指数评分、踝关节病理学检查、血清中抗CII-IgG抗体水平等指标验证模型是否成功，对胶原诱导性关节炎动物模型进行全面评价。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN119061014A
公开(公告)日：2024-12-03
申请号：CN202411445992.9
申请日：2024-10-16
Applicant: 南通大学
IPC: C12N15/113 , C12N9/22 , C12N15/89 , C12N15/12 , A01K67/0276 , A61K49/00
Abstract: 本发明公开了一种基于celf4突变可引起脑白质病变以及基于CRISPR/Cas9技术构建的celf4突变体斑马鱼脑白质疏松模型及其应用。本发明首次发现了celf4基因突变与脑白质相关，celf4突变体具有与人脑白质疏松类似的表型。该模型通过特异性敲除斑马鱼中的celf4基因，模拟了人类脑白质疏松的病理特征，为神经退行性疾病及脑白质损伤的研究提供了新型动物模型。相比传统啮齿类动物模型，本发明所建立的斑马鱼模型具有发育周期短、透明度高、繁殖率快、成本低廉等优势，便于进行大规模遗传筛选和动态观察。此外，该模型还可应用于药物筛选，为神经系统疾病治疗药物的研发提供高效、低成本的实验平台。本发明的实施对于深入揭示脑白质疏松的病理机制、加速相关药物研发具有重要意义。
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公开(公告)号：CN117265095A
公开(公告)日：2023-12-22
申请号：CN202311030297.1
申请日：2023-08-16
Applicant: 南通大学
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68 , A61K45/00 , A61P25/00 , A61P29/00
Abstract: 本发明公开了ASIC1在制备神经病理性疼痛治疗药物中的应用。本发明确定了施万细胞中主要表达ASIC1，通过体内外模型模拟损伤后微环境发现，损伤微环境能显著上调ASIC1的表达，在小鼠背根神经节中，ASIC1主要表达在胞体，通过神经外膜下给予ASICs抑制剂amiloride，能显著改善慢性压迫性损伤诱导的机械痛，而通过病毒及转基因小鼠，特异性敲降施万细胞ASIC1的表达，同样可以缓解这一疼痛。这一发明为ASIC1在细胞层面作为靶向治疗点提供更有力的证据，为将来选择施万细胞ASIC1作为治疗神经病理性疼痛靶点，提供了一定的理论基础和价值依据。
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公开(公告)号：CN111166768B
公开(公告)日：2023-03-10
申请号：CN202010140589.0
申请日：2020-03-03
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明属于医疗研究技术领域，涉及新型冠状病毒的治疗药物；本发明公开了过表达ACE2的间充质细胞在制备治疗新型冠状病毒药物方面的应用。本发明还公开了一种用于治疗新型冠状病毒的药物，至少包括过表达ACE2的间充质细胞。本发明另外还公开了过表达ACE2的间充质细胞的制备方法，所述过表达ACE2的间充质细胞通过转染方法获得，将携带有ACE2的质粒转染到间充质细胞。本发明的过表达ACE2的骨髓间充质细胞和受到病毒感染的肺上皮细胞株共同培养时可以显著减少肺上皮细胞的死亡；通过气管内滴注ACE2高水平表达的间充质细胞可以显著减轻新型冠状病毒感染引起的肺损伤，为新型冠状病毒的治疗提供新的治疗方向。
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公开(公告)号：CN114989251A
公开(公告)日：2022-09-02
申请号：CN202210679996.8
申请日：2022-06-16
Applicant: 南通大学
Abstract: 本发明提供一类无镇痛耐受的多肽化合物，所述多肽化合物为多功能阿片受体的激动剂；多肽化合物的氨基酸序列为，SEQ ID NO：1：Val‑Tyr‑Trp‑Glu‑Met‑Glu‑Asp‑Lys‑Asn‑OH；本发明还提出了一类无镇痛耐受的多肽化合物的制备方法，包括以下过程：（1）利用固相合成技术，将氨基酸按照肽序列从C端→N端的次序，依次缩合至wang‑树脂上；（2）通过切割试剂将粗肽从树脂上切割下来，通过反向制备柱对粗肽进行纯化，获得目的化合物。本发明所提出的多肽化合物能够同时结合δ和κ阿片受体，参与疼痛的调节。
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公开(公告)号：CN113616794A
公开(公告)日：2021-11-09
申请号：CN202111003210.2
申请日：2021-08-30
Applicant: 南通大学
IPC: A61K45/00 , A61P25/00 , A61P29/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68 , A61K31/56 , A61K31/195 , A61K38/17
Abstract: 本发明公开了缝隙连接蛋白Panx1在制备神经病理性疼痛防治药物中的作用，属于生物医药技术领域。本发明确定了施万细胞中主要表达Panx1，慢性神经性病理损伤能引起其表达量显著增加；Panx1的抑制剂和模拟肽，能显著抑制坐骨神经慢性神经病理性损伤引起的机械痛和热痛，同时Panx1抑制剂probenecid能显著抑制损伤引起的Panx1的表达。这为将来临床利用Panx1抑制剂治疗慢性神经性病理疼痛患者提供有力的基础研究证据。
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