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公开(公告)号：CN119215172A
公开(公告)日：2024-12-31
申请号：CN202411394525.8
申请日：2024-10-08
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61P9/14 , A61K31/7088 , A61K48/00 , A61K38/44
Abstract: 本发明公开了硬脂酰辅酶A去饱和酶作为主动脉瘤和夹层预防、治疗靶点的应用。本发明通过检测AAD病人以及AAD模型小鼠主动脉组织中SCD1基因的表达情况，发现SCD1与AAD的发生发展紧密相关；同时应用SCD1基因全身敲除(Scd1‑/‑)和SCD1血管平滑肌特异性过表达鼠(Scd1‑VSMC‑KI)构建AAD模型，通过对生存率、主动脉扩张程度、主动脉夹层和主动脉瘤形成比例等指标检测SCD1对AAD的防治作用，结果表明，靶向激动SCD1可以有效缓解AAD发生进展，表明针对SCD1的药物研发有望成为预防和治疗AAD的新策略，具有重要的应用价值。
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公开(公告)号：CN118987043A
公开(公告)日：2024-11-22
申请号：CN202411063501.4
申请日：2024-08-05
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了一种ROS响应的线粒体静脉移植在心肌损伤中的应用。本发明将ROS响应探针与线粒体结合后，实施线粒体静脉移植能有效弥补并强化心肌细胞线粒体功能，进而通过增加心肌细胞线粒体产能，降低心肌活性氧产生，抑制心肌细胞代谢流转变，从而有效增强心室收缩功能，进而防止双室扩大，减缓化疗病人心衰的发生。因此，对于实施阿霉素治疗的癌症患者，进行ROS感应的线粒体移植，能够保障心肌功能，改善心肌收缩舒张功能，抑制双室扩张及心衰的发生，改善病人预后和生命质量。
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公开(公告)号：CN117305305A
公开(公告)日：2023-12-29
申请号：CN202311477944.3
申请日：2023-11-08
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: C12N15/113 , C12N9/22 , C12N15/89 , A01K67/027
Abstract: 本发明公开了一种用于构建心力衰竭小鼠模型的基因编辑系统，其包括：核酸内切酶Cas9，特异性靶向小鼠Tmem41b基因第3‑5号外显子条件性敲除区的向导RNA即gRNA1和gRNA2。本发明还公开了包含该基因编辑系统的试剂盒。采用上述基因编辑系统和试剂盒能够构建出自发性心力衰竭小鼠模型。
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公开(公告)号：CN117265004A
公开(公告)日：2023-12-22
申请号：CN202311207510.1
申请日：2023-09-19
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种跨膜蛋白41B(TMEM41B)基因敲除小鼠动物模型的构建方法以及通过该构件方法得到的跨膜蛋白41B(TMEM41B)基因敲除小鼠动物模型在血管内膜新生或冠状动脉狭窄疾病研究中的应用，还涉及一种跨膜蛋白41B(TMEM41B)作为药物靶点在制备用于治疗血管内膜新生或冠状动脉狭窄的药物中的应用。本发明根据Cre‑loxP重组酶系统原理构建平滑肌细胞TMEM41B特异性敲除小鼠，成功获得转基因敲除鼠，并且发现TMEM41B平滑肌细胞缺失的转基因小鼠可自发性发生血管内膜新生。与传统的导丝损伤诱导方法相比，操作简便、疾病模型稳定，并为临床TMEM41B缺失病人提供治疗依据，这类人群可能更易发生血管内膜新生导致的冠状动脉狭窄疾病或者PCI后的再狭窄。
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公开(公告)号：CN117180435A
公开(公告)日：2023-12-08
申请号：CN202311148483.5
申请日：2023-09-06
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了Frizzled 2作为靶点在治疗压力超负荷性心肌损伤中的作用。本发明使用主动脉弓缩窄术(Transverse aortic constriction，TAC)在小鼠中模拟压力超负荷性心肌损伤，在压力超负荷性心肌损伤动物模型实验中，通过使用腺相关病毒敲低Frizzled 2后可以减轻小鼠心肌损伤，改善小鼠心功能，因此，本发明的结果表明使用腺相关病毒敲低FZD2可用于治疗压力超负荷性心肌损伤患者，可以延缓心肌损伤进展，提高患者生活质量。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN116898843A
公开(公告)日：2023-10-20
申请号：CN202310738856.8
申请日：2023-06-20
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K31/385 , A61P39/00 , A61P9/00
Abstract: 本发明公开了硫辛酸在防治高原病中的应用。本发明通过构建野生型小鼠与ALDH2‑KO小鼠高原低氧模型，设置硫辛酸(α‑LA)处理组和PBS对照组，评估各组生存率、心功能和心肌凋亡水平。结果显示：α‑LA处理组较PBS对照组心肌细胞凋亡减少，心功能明显改善，生存率显著提高。α‑LA可通过调控ALDH2的活性，减轻高原低氧损伤，保护心脏功能，提高小鼠生存率，可作为临床上防治高原病的药物。
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公开(公告)号：CN116763926A
公开(公告)日：2023-09-19
申请号：CN202310807306.7
申请日：2023-07-03
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K31/4365 , A61P9/04
Abstract: 本发明公开了FOXM1抑制剂在制备抗心力衰竭药物中的应用。本发明通过使用FOXM1特异性抑制剂FDI‑6抑制心脏成纤维细胞中的FOXM1活性，发现抑制FOXM1能够抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，减轻心肌纤维化和心肌肥厚，显著改善横向主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction，TAC)诱导的心功能异常；本发明的结果表明，对于临床上压力负荷性心力衰竭的病人给予FOXM1抑制剂能够阻断心脏重构，改善心脏收缩和舒张功能，提高患者的生活质量和远期预后，具有重要的临床意义。
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公开(公告)号：CN115120729B
公开(公告)日：2023-08-08
申请号：CN202210992498.9
申请日：2022-08-18
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K38/17 , A61P9/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种跨膜蛋白41B作为药物靶标在制备治疗病理性心肌肥厚药物中的应用，跨膜蛋白41B通过调控自噬活动参与心肌肥厚的治疗，心肌细胞中跨膜蛋白41B敲降促进血管紧张素II诱导的心肌肥大，跨膜蛋白41B杂合缺失小鼠促进主动脉弓缩窄诱导的心肌肥厚，本发明敲降跨膜蛋白41B能够显著增强心肌细胞肥厚、增加肥厚基因和肥厚通路的表达，过表达跨膜蛋白41B则能明显改善或逆转心肌肥厚病理变化，跨膜蛋白41B能够参与细胞自噬小体的形成和成熟，从而改善压力负荷引起的心肌肥厚。则跨膜蛋白41B能够抑制病理性心肌肥厚和重塑，从而在制备治疗临床上压力负荷引起的病理性心肌肥厚药物中得以应用。
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公开(公告)号：CN115998737A
公开(公告)日：2023-04-25
申请号：CN202211622600.2
申请日：2022-12-16
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K31/4706 , A61K45/06 , A61P9/00
Abstract: 本发明涉及医药技术领域，具体地涉及一种阿莫地喹在制备治疗压力负荷性心肌损伤的药物中的应用。本发明研究发现阿莫地喹可以抑制组胺N‑甲基转移酶(HNMT)，进而提出阿莫地喹在制备治疗压力负荷性心肌损伤的药物中的应用技术方案。并且由于阿莫地喹不良反应极为罕见，其安全性更好。本发明提供的方案可以弥补既往传统的心肌损伤治疗如强心、利尿、抗血管治疗的不足之处，使用不良反应极为罕见的阿莫地喹治疗压力超负荷后心肌损伤患者，可以延缓心肌损伤进展，提高患者生活质量。
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公开(公告)号：CN115463134A
公开(公告)日：2022-12-13
申请号：CN202210355971.2
申请日：2022-04-06
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明涉及一种SIRT2特异性抑制剂AK‑1的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供SIRT2抑制剂AK‑1在制备预防心梗后心脏破裂，改善心梗后心脏重构，改善心梗后心功能以及改善心梗后纤维化水平的药物上的应用；为SIRT2抑制剂AK‑1应用于临床，治疗心肌梗死后心脏重构提供理论依据；SIRT2抑制剂是对既往传统的心肌梗死治疗的重要补充，可以延缓心脏不良重构进展，提高患者生活质量。
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