公开(公告)号：CN118717947B

公开(公告)日：2025-05-16

申请号：CN202410778073.7

申请日：2024-06-17

Applicant: 暨南大学

Inventor： 陈埏芳 ,  汤绍辉 ,  王敏 ,  李玉婷 ,  冯淑芬 ,  吴楚添 ,  施颖

IPC: A61K38/17 ,  A61K45/00 ,  A61K45/06 ,  A61P35/00 ,  A61P1/16

Abstract: 本发明涉及SEC14L3在肝癌细胞铜死亡中的应用。本发明通过生物信息学分析及一系列体内外实验，首次发现并明确了SEC14L3通过调控铜死亡从而抑制肝细胞癌生长，并深入研究了其作用机制，即SEC14L3通过ERK1/2‑YY1信号轴促进铜死亡关键基因FDX1的表达，后者将细胞中的Cu2+还原成Cu+，同时诱导DLA T硫辛酰化；最后Cu+结合Lip‑DLAT并发生Lip‑DLAT寡聚化，最终诱导细胞发生铜死亡，从而抑制肝细胞癌的发生和发展。本发明丰富了铜死亡调控的相关机制，对于探寻新的肝细胞癌诊断、预后判定及治疗分子靶标、开发新的靶向药物提供了充分的科学依据和理论基础，具有重要的社会价值和科学意义。

公开(公告)号：CN118717947A

公开(公告)日：2024-10-01

申请号：CN202410778073.7

申请日：2024-06-17

Applicant: 暨南大学

Inventor： 陈埏芳 ,  汤绍辉 ,  王敏 ,  李玉婷 ,  冯淑芬 ,  吴楚添 ,  施颖

IPC: A61K38/17 ,  A61K45/00 ,  A61K45/06 ,  A61P35/00 ,  A61P1/16

Abstract: 本发明涉及SEC14L3在肝癌细胞铜死亡中的应用。本发明通过生物信息学分析及一系列体内外实验，首次发现并明确了SEC14L3通过调控铜死亡从而抑制肝细胞癌生长，并深入研究了其作用机制，即SEC14L3通过ERK1/2‑YY1信号轴促进铜死亡关键基因FDX1的表达，后者将细胞中的Cu2+还原成Cu+，同时诱导DLA T硫辛酰化；最后Cu+结合Lip‑DLAT并发生Lip‑DLAT寡聚化，最终诱导细胞发生铜死亡，从而抑制肝细胞癌的发生和发展。本发明丰富了铜死亡调控的相关机制，对于探寻新的肝细胞癌诊断、预后判定及治疗分子靶标、开发新的靶向药物提供了充分的科学依据和理论基础，具有重要的社会价值和科学意义。