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公开(公告)号：CN112195244A
公开(公告)日：2021-01-08
申请号：CN202011089719.9
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了GMFB作为肝细胞肝癌生物标志物的应用，属于癌症诊断和治疗技术领域。本发明以TCGA数据库中大量测序数据和临床数据为研究对象，统计分析GMFB在肝细胞肝癌患者群体中表达量，表明GMFB是肝细胞肝癌HCC显著差异表达基因，GMFB与HCC的发病相关，明确了GMFB与HCC的发病相关，且与HCC分级与分期有较强的相关性，与HCC患者，尤其是男性患者的预后也显著相关。检测GMFB的表达量的试剂在制备肝细胞肝癌早期诊断、肝细胞肝癌分级和/或分期或评估肝细胞肝癌预后的试剂盒中的应用。通过抑制GMFB表达实现抑制肝细胞肝癌细胞转移，因此GMFB在制备预防和/或治疗肝细胞肝癌或的药物中的应用。
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公开(公告)号：CN105943548A
公开(公告)日：2016-09-21
申请号：CN201610394919.2
申请日：2016-06-06
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/7105 , A61K49/00 , A01K67/027
CPC classification number: A61K31/7105 , A01K67/027 , A61K49/0008
Abstract: 本发明涉及一种视网膜变性模型，用慢病毒介导的反义mir‑24的病毒进行模型动物视网膜下腔注射。与现有技术相比，本发明首次采用慢病毒介导的反义mir‑24的病毒进行模型动物视网膜下腔注射，建立视网膜变性模型，选择性破坏RPE细胞，引起继发性视网膜膜变性，具有视网膜变性的病例特征。本发明提供的这种模型可用于研究视网膜变性的机制和药物筛选。本发明模型是封闭一个RPE细胞重要的一个miRNA‑‑‑mir‑24，根据miRNA的作用机制(一个miRNA作用多个靶基因)，更能模拟特发性AMD发病的特征。
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公开(公告)号：CN113917157B
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
Applicant: 同济大学
Inventor： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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公开(公告)号：CN112195244B
公开(公告)日：2022-04-19
申请号：CN202011089719.9
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了GMFB作为肝细胞肝癌生物标志物的应用，属于癌症诊断和治疗技术领域。本发明以TCGA数据库中大量测序数据和临床数据为研究对象，统计分析GMFB在肝细胞肝癌患者群体中表达量，表明GMFB是肝细胞肝癌HCC显著差异表达基因，GMFB与HCC的发病相关，明确了GMFB与HCC的发病相关，且与HCC分级与分期有较强的相关性，与HCC患者，尤其是男性患者的预后也显著相关。检测GMFB的表达量的试剂在制备肝细胞肝癌早期诊断、肝细胞肝癌分级和/或分期或评估肝细胞肝癌预后的试剂盒中的应用。通过抑制GMFB表达实现抑制肝细胞肝癌细胞转移，因此GMFB在制备预防和/或治疗肝细胞肝癌或的药物中的应用。
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公开(公告)号：CN112043833A
公开(公告)日：2020-12-08
申请号：CN202011089718.4
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明提供了一种视网膜色素上皮细胞RPE的自噬和凋亡的抑制剂及其应用，涉及生物医药技术领域。本发明一种视网膜色素上皮细胞RPE的自噬和凋亡的抑制剂，所述抑制剂包括肿瘤坏死因子超家族受体FAS的拮抗剂Met。经验证，肿瘤坏死因子超家族受体FAS可以作为GMFB的受体激活下游自噬和凋亡通路，而其拮抗剂Met则将抑制FAS及其下游相关通路的激活，减少细胞凋亡及自噬反应，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程，可用于制备发病早期延缓和/或治疗糖尿病视网膜病变的药物。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN109136184A
公开(公告)日：2019-01-04
申请号：CN201810779194.8
申请日：2018-07-16
Applicant: 同济大学
CPC classification number: C12N5/0621 , A61K35/30 , A61P9/10 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P27/02 , C12N2501/105 , C12N2501/11 , C12N2501/15 , C12N2501/155 , C12N2506/45
Abstract: 本发明涉及一种诱导人多能性干细胞分化为RPE细胞的方法，本发明利用抑制剂将人多能性干细胞诱导分化为神经前体细胞；利用Shh、IGF1、EGF生长因子，激活ERK1/2、JNK、Sonic hedgehog信号通路后，细胞呈神经上皮样，然后添加Activin A和Chir99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将神经上皮细胞诱导分化成视网膜前体细胞；视网膜前体细胞继续贴壁培养得到处于幼稚状态的RPE细胞。本发明还研究幼稚RPE细胞用于治疗视网膜变性疾病。与现有技术相比，本发明首次明确了将人多能性干细胞诱导分化为幼稚RPE细胞的三个阶段和所使用的相关小分子物质及生长因子。与成熟RPE相比，本专利分化得到的幼稚RPE移植后可以更有效地治疗视网膜变性疾病。
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公开(公告)号：CN113759127B
公开(公告)日：2024-03-26
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN113759127A
公开(公告)日：2021-12-07
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN110542758B
公开(公告)日：2021-06-04
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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