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公开(公告)号：CN119015446A
公开(公告)日：2024-11-26
申请号：CN202411023029.1
申请日：2024-07-29
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明公开了磷酸乙醇胺/磷酸胆碱磷酸酶1在抑制视网膜色素上皮细胞铁死亡中的应用。本发明公开磷酸乙醇胺/磷酸胆碱磷酸酶1基因在制备如下(1)或(2)所述药物中的应用，所述药物中包含过表达磷酸乙醇胺/磷酸胆碱磷酸酶1基因的载体；(1)抑制视网膜色素上皮细胞铁死亡的药物；(2)预防和/或治疗年龄相关性黄斑变性的药物。本发明发现在RPE细胞中过表达磷酸乙醇胺/磷酸胆碱磷酸酶1能够降低内质网内磷脂酰乙醇胺的含量，从而抑制RPE细胞铁死亡，可用于治疗年龄相关性黄斑变性。
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公开(公告)号：CN117137922A
公开(公告)日：2023-12-01
申请号：CN202311112611.0
申请日：2023-08-31
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/5415 , A61K45/00 , A61P5/50 , A61P3/10 , A61P1/16 , A61P3/06 , A61P9/10 , A61P19/06 , A61P15/08 , A61P3/04 , C12Q1/6886 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于胰岛素抵抗相关代谢疾病的治疗技术领域，尤其是涉及一种异丙嗪与泛素D在制备治疗胰岛素抵抗的药物中的应用。本发明提供了Ubd介导胰岛素抵抗发生发展的可能，异丙嗪是靶向Ubd的改善胰岛素抵抗的潜在治疗药物。通过药物异丙嗪靶向Ubd或者干扰技术下调胰岛素抵抗个体中Ubd蛋白的表达，从而改善胰岛素抵抗病理程度，缓解病情。基于本发明的方案，异丙嗪靶向Ubd，可实现干预胰岛素抵抗或治疗胰岛素抵抗的目的。
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公开(公告)号：CN114404421B
公开(公告)日：2023-04-28
申请号：CN202210185418.9
申请日：2022-02-28
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/538 , A61P27/02 , A61P9/10 , A61P3/10
Abstract: 本发明提供一种选择性自噬激活剂QX77在制备干预或治疗糖尿病视网膜病变的药物中的应用。本发明研究发现，在DR早期玻璃体中胶质细胞成熟因子GMFB的含量大幅上升，并且作为一种细胞因子影响到视网膜的CMA自噬途径，进而加速DR的病变过程。通过筛选本发明发现选择性自噬激活剂QX77可以激活视网膜中的CMA自噬通路，减少视神经细胞的凋亡，保护视网膜的正常生理功能，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程。同时，QX77作为一种小分子药物在发病早期即可延缓或治疗DR，操作方便且容易制取获得。
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公开(公告)号：CN114404421A
公开(公告)日：2022-04-29
申请号：CN202210185418.9
申请日：2022-02-28
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/538 , A61P27/02 , A61P9/10 , A61P3/10
Abstract: 本发明提供一种选择性自噬激活剂QX77在制备干预或治疗糖尿病视网膜病变的药物中的应用。本发明研究发现，在DR早期玻璃体中胶质细胞成熟因子GMFB的含量大幅上升，并且作为一种细胞因子影响到视网膜的CMA自噬途径，进而加速DR的病变过程。通过筛选本发明发现选择性自噬激活剂QX77可以激活视网膜中的CMA自噬通路，减少视神经细胞的凋亡，保护视网膜的正常生理功能，从而延缓糖尿病视网膜病变的发病过程。同时，QX77作为一种小分子药物在发病早期即可延缓或治疗DR，操作方便且容易制取获得。
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公开(公告)号：CN113917157A
公开(公告)日：2022-01-11
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
Applicant: 同济大学
Inventor： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN109136184B
公开(公告)日：2021-09-03
申请号：CN201810779194.8
申请日：2018-07-16
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及一种诱导人多能性干细胞分化为RPE细胞的方法，本发明利用抑制剂将人多能性干细胞诱导分化为神经前体细胞；利用Shh、IGF1、EGF生长因子，激活ERK1/2、JNK、Sonic hedgehog信号通路后，细胞呈神经上皮样，然后添加Activin A和Chir99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将神经上皮细胞诱导分化成视网膜前体细胞；视网膜前体细胞继续贴壁培养得到处于幼稚状态的RPE细胞。本发明还研究幼稚RPE细胞用于治疗视网膜变性疾病。与现有技术相比，本发明首次明确了将人多能性干细胞诱导分化为幼稚RPE细胞的三个阶段和所使用的相关小分子物质及生长因子。与成熟RPE相比，本专利分化得到的幼稚RPE移植后可以更有效地治疗视网膜变性疾病。
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公开(公告)号：CN105943548B
公开(公告)日：2019-01-25
申请号：CN201610394919.2
申请日：2016-06-06
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/7105 , A61K49/00 , A01K67/027
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公开(公告)号：CN104940954A
公开(公告)日：2015-09-30
申请号：CN201510350583.5
申请日：2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA-7对神经系统胶质化抑制的应用；其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中，MicroRNA-7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3-UTR端，负性调控GMFB蛋白的表达，通过抑制胶质化，抑制炎症因子产生，抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比，本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA-7，可降低GMFB表达，抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA-7通过直接与GMFB mRNA的3-UTR端结合，调控Gadd45g蛋白的表达。
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公开(公告)号：CN118599767A
公开(公告)日：2024-09-06
申请号：CN202410828967.2
申请日：2024-06-25
Applicant: 同济大学
IPC: C12N5/0775 , A61K35/28 , A61P25/00 , A61P39/02
Abstract: 本发明公开一种无血清培养的脐带间充质干细胞来源的细胞外囊泡及其制备和应用。本发明公开一种脐带间充质干细胞无血清培养基由基础培养基和添加成分组成，本发明还公开由该培养基培养获得的hUCMSCs以及由hUCMSCs制备的细胞外囊泡。本发明无血清培养基培养获得的hUCMSCs的细胞外囊泡表达更多的CD59，该细胞外囊泡通过传递CD59分子到靶细胞，抑制CDC反应，减少靶细胞损伤，可用于治疗以CDC反应为主要发病机制的相关疾病，如NMOSD。
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公开(公告)号：CN113577068A
公开(公告)日：2021-11-02
申请号：CN202110869322.X
申请日：2021-07-30
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/444 , A61K31/427 , A61K31/415 , A61K31/4155 , A61P3/10 , A61P9/10 , A61P27/02 , A61P19/10 , A61P13/12 , A61P5/50 , A61P25/28 , A61P35/00 , A61P25/16
Abstract: 本发明涉及小分子化合物在制备治疗GMFB介导疾病的药物中的应用。本发明通筛选6个抑制GMFB活性且对细胞活力没有影响的小分子，通过biacore确认小分子与GMFB亲和力呈现剂量依赖，最终获得对人GMFB蛋白具有抑制作用的小分子化合物，通过荧光素酶报告基因检测，证明上述小分子化合物均能够有效抑制GMFB的表达。通过CCK8细胞增殖毒性检测，证明上述小分子化合物在客体施用有效浓度时细胞增殖能力对细胞毒性小。说明使用上述小分子化合物可有效抑制GMFB的活性，其毒性低，可作为治疗GMFB相关疾病的治疗剂的用途。
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