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公开(公告)号：CN104593360A
公开(公告)日：2015-05-06
申请号：CN201510004999.1
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
Abstract: 本发明涉及一种用于雄激素受体转录后修饰位点预测的体外迷你报告基因及应用。实验表明，lncRNAPCGEM1通过调控雄激素受体异构体AR-V7(AR3)pre-mRNA的转录后修饰，直接决定了表达雄激素受体的肿瘤的激素去势治疗后去势抵抗或复发转移；在此基础上，选取AR的pre-mRNA的包含外显子Exon3和Exon4之间序列，通过基因克隆构建迷你报告基因；一方面，该迷你报告基因用于预测前列腺癌等雄激素受体相关肿瘤的激素去势复发及转移的高度危险因子；另一方面，通过该迷你报告基因，可以能够直观和高效、准确的验证和阻断该特异性目标基因位点的表达及作用。
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公开(公告)号：CN104561001B
公开(公告)日：2017-10-31
申请号：CN201510002004.8
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
IPC: C12N15/113 , A61K31/7088 , A61P35/00 , C12Q1/68
Abstract: 本发明涉及一种靶向lncRNAs的用于抗AR相关肿瘤去势复发的修饰性LNA寡核苷酸。本发明研究发现PCGEM1的表达与前列腺癌恶性程度及转移复发呈高度相关性，且与AR异构体(如AR3(AR‑V7))的表达呈高度正相关，并证明了PCGEM1通过选择性转录修饰调控了AR的异构体如AR3的表达，基于上述发现，设计了直接靶向目标基因PCGEM1的LNA寡核苷酸，其能够高效、准确的阻断PCGEM1的表达，联合靶向阻断PCGEM1所介导的雄激素受体异构体AR3，进而有效的降低AR相关肿瘤的激素去势治疗后的去势抵抗和复发转移情况。其特异性好，稳定性高，动物实验表明能抑制肿瘤生长，效果十分显著。
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公开(公告)号：CN104593360B
公开(公告)日：2017-06-06
申请号：CN201510004999.1
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
Abstract: 本发明涉及一种用于雄激素受体转录后修饰位点预测的体外迷你报告基因及应用。实验表明，lncRNAPCGEM1通过调控雄激素受体异构体AR‑V7(AR3)pre‑mRNA的转录后修饰，直接决定了表达雄激素受体的肿瘤的激素去势治疗后去势抵抗或复发转移；在此基础上，选取AR的pre‑mRNA的包含外显子Exon3和Exon4之间序列，通过基因克隆构建迷你报告基因；一方面，该迷你报告基因用于预测前列腺癌等雄激素受体相关肿瘤的激素去势复发及转移的高度危险因子；另一方面，通过该迷你报告基因，可以能够直观和高效、准确的验证和阻断该特异性目标基因位点的表达及作用。
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公开(公告)号：CN104531878A
公开(公告)日：2015-04-22
申请号：CN201510003148.5
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
IPC: C12Q1/68 , G01N33/68 , G01N33/574
CPC classification number: C12Q1/6841 , C12Q1/6886 , C12Q2600/156 , G01N33/57411 , G01N33/57415 , G01N33/57423 , G01N33/57446 , C12Q2561/101
Abstract: 本发明涉及一种预测和评价雄激素受体(AR)的激素去势治疗后去势抵抗或复发的方法、试剂盒及应用，所述的方法联合检测PCGEM1或PCAT1及雄激素受体异构体AR3(AR-V7)。其优点表现在：一方面，直观地将目标检测基因与其病理变化结合起来；另一方面，能够高效、准确的检测该特异性目标检测基因，并放大该信号，较常规的染色检测更为灵敏和精确，并有利于保存显色后的组织切片。最重要的是联合检测PCGEM1及AR异构体AR3可以有效的预测和评价AR相关肿瘤的去势抵抗或复发转移情况。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN104531711A
公开(公告)日：2015-04-22
申请号：CN201510005015.1
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
IPC: C12N15/113 , A61K31/713 , A61P35/00 , C12Q1/68
Abstract: 本发明涉及一种具有抗肿瘤及放化疗增敏效应的基于竞争性内源RNA机制的LNA寡核苷酸。本发明基于lncRNA GAS5与miR-21之间存在的竞争性内源RNA调节机制，设计了靶向miR-21的修饰性LNA寡核苷酸，其特异性强、稳定性好，经体外实验和动物实验证实该LNA寡核苷酸能降低miR-21的表达，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖，效果十分显著，且具有放化疗增敏效应，因此可用于治疗miR-21增高的相关疾病，如靶向阻断miR-21增高相关肿瘤的增殖、复发和转移，抑制血管发生等，还可用于提高临床的放化疗效果以及临床miR-21相关疾病的诊断和预防等。
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公开(公告)号：CN104531878B
公开(公告)日：2017-11-10
申请号：CN201510003148.5
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
IPC: C12Q1/68 , G01N33/68 , G01N33/574
Abstract: 本发明涉及一种预测和评价雄激素受体(AR)的激素去势治疗后去势抵抗或复发的方法、试剂盒及应用，所述的方法联合检测PCGEM1或PCAT1及雄激素受体异构体AR3(AR‑V7)。其优点表现在：一方面，直观地将目标检测基因与其病理变化结合起来；另一方面，能够高效、准确的检测该特异性目标检测基因，并放大该信号，较常规的染色检测更为灵敏和精确，并有利于保存显色后的组织切片。最重要的是联合检测PCGEM1及AR异构体AR3可以有效的预测和评价AR相关肿瘤的去势抵抗或复发转移情况。
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公开(公告)号：CN104561308A
公开(公告)日：2015-04-29
申请号：CN201510001984.X
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
CPC classification number: C12Q1/6886 , C12Q2600/118
Abstract: 本发明涉及一种针对循环肿瘤细胞的联合诊断试剂盒及其应用，所述联合诊断试剂盒通过实时定量PCR技术联合检测长链非编码RNA(lncRNA)PCGEM1及雄激素受体异构体AR-V7(AR3)；所述长链非编码RNA为循环肿瘤细胞中的特异性lncRNA PCGEM1。本发明的试剂盒具有高特异性、高灵敏性、高准确度及高效性的优点，与目前通用的常规方法相比，lncRNA PCGEM1及AR-V7(AR3)联合检测，解决了临床常见病的有效预后评估及检测的问题，具有显著的临床经济和社会价值。
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公开(公告)号：CN104531711B
公开(公告)日：2017-11-07
申请号：CN201510005015.1
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
IPC: C12N15/113 , A61K31/713 , A61P35/00 , C12Q1/68
Abstract: 本发明涉及一种具有抗肿瘤及放化疗增敏效应的基于竞争性内源RNA机制的LNA寡核苷酸。本发明基于lncRNA GAS5与miR‑21之间存在的竞争性内源RNA调节机制，设计了靶向miR‑21的修饰性LNA寡核苷酸，其特异性强、稳定性好，经体外实验和动物实验证实该LNA寡核苷酸能降低miR‑21的表达，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖，效果十分显著，且具有放化疗增敏效应，因此可用于治疗miR‑21增高的相关疾病，如靶向阻断miR‑21增高相关肿瘤的增殖、复发和转移，抑制血管发生等，还可用于提高临床的放化疗效果以及临床miR‑21相关疾病的诊断和预防等。
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公开(公告)号：CN104561001A
公开(公告)日：2015-04-29
申请号：CN201510002004.8
申请日：2015-01-04
Applicant: 上海市同济医院
IPC: C12N15/113 , A61K31/7088 , A61P35/00 , C12Q1/68
Abstract: 本发明涉及一种靶向lncRNAs的用于抗AR相关肿瘤去势复发的修饰性LNA寡核苷酸。本发明研究发现PCGEM1的表达与前列腺癌恶性程度及转移复发呈高度相关性，且与AR异构体(如AR3(AR-V7)的表达呈高度正相关，并证明了PCGEM1通过选择性转录修饰调控了AR的异构体如AR3的表达，基于上述发现，设计了直接靶向目标基因PCGEM1的LNA寡核苷酸，其能够高效、准确的阻断PCGEM1的表达，联合靶向阻断PCGEM1所介导的雄激素受体异构体AR3，进而有效的降低AR相关肿瘤的激素去势治疗后的去势抵抗和复发转移情况。其特异性好，稳定性高，动物实验表明能抑制肿瘤生长，效果十分显著。
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