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公开(公告)号:CN113398267B
公开(公告)日:2023-05-05
申请号:CN202010188663.6
申请日:2020-03-17
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 本发明为EphB4作为靶标在筛选增加胰岛素敏感性药物或模型中的应用,属于蛋白质和基因工程技术领域,具体公开了一种以红细胞生成素人肝细胞受体B4为靶标在筛选和制备增加胰岛素敏感性的生物制剂或药物中的应用。还公开一种红细胞生成素人肝细胞受体B4在制备胰岛素增敏小鼠模型中的应用。本发明以胰岛素信号调控为基础,发现一种能够与胰岛素受体(InsR)相互作用的蛋白EphB4,它可以与InsR相互作用,并且胰岛素刺激能够促进两者的相互作用,这为高胰岛素血症情况下的胰岛素抵抗提供了一定的依据。过表达EphB4情况下能够促进InsR的降解;抑制EphB4则能够增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。
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公开(公告)号:CN117427073A
公开(公告)日:2024-01-23
申请号:CN202210831062.1
申请日:2022-07-15
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K31/454 , A61P11/00
Abstract: 本发明属于医药技术领域,公开了迪拉马尼在预防和/或治疗矽肺疾病的新用途。本发明的实施结果表明,给予SiO2诱导的矽肺小鼠口服迪拉马尼能抑制胶原沉积、延缓肺组织纤维化、降低肺组织矽结节数量和大小,且效果优于吡非尼酮。说明迪拉马尼对矽肺有治疗作用,可用于制备预防和/或治疗矽肺疾病的药物。
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公开(公告)号:CN113398267A
公开(公告)日:2021-09-17
申请号:CN202010188663.6
申请日:2020-03-17
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 本发明为EphB4作为靶标在筛选增加胰岛素敏感性药物或模型中的应用,属于蛋白质和基因工程技术领域,具体公开了一种以红细胞生成素人肝细胞受体B4为靶标在筛选和制备增加胰岛素敏感性的生物制剂或药物中的应用。还公开一种红细胞生成素人肝细胞受体B4在制备胰岛素增敏小鼠模型中的应用。本发明以胰岛素信号调控为基础,发现一种能够与胰岛素受体(InsR)相互作用的蛋白EphB4,它可以与InsR相互作用,并且胰岛素刺激能够促进两者的相互作用,这为高胰岛素血症情况下的胰岛素抵抗提供了一定的依据。过表达EphB4情况下能够促进InsR的降解;抑制EphB4则能够增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。
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公开(公告)号:CN117427064A
公开(公告)日:2024-01-23
申请号:CN202210832685.0
申请日:2022-07-15
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K31/365 , A61P11/00
Abstract: 本发明属于医药技术领域,公开了炎琥宁在预防和/或治疗矽肺疾病的新用途。本发明的实施结果表明,给予SiO2诱导的矽肺小鼠注射炎琥宁能抑制胶原沉积、延缓肺组织纤维化、降低肺组织矽结节数量和大小,其作用机制可能与维持自噬流通畅、抑制SiO2诱导巨噬细胞凋亡相关。说明炎琥宁对矽肺有治疗作用,可用于制备预防和/或治疗矽肺疾病的药物。
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公开(公告)号:CN115279411B
公开(公告)日:2023-10-20
申请号:CN202080098634.9
申请日:2020-12-30
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 属于蛋白质和基因工程技术领域,具体公开了一种以红细胞生成素人肝细胞受体B4为靶标在筛选和制备增加胰岛素敏感性的生物制剂或药物中的应用。还公开一种红细胞生成素人肝细胞受体B4在制备胰岛素增敏小鼠模型中的应用。以胰岛素信号调控为基础,发现一种能够与胰岛素受体(InsR)相互作用的蛋白EphB4,它可以与InsR相互作用,并且胰岛素刺激能够促进两者的相互作用,这为高胰岛素血症情况下的胰岛素抵抗提供了一定的依据。过表达EphB4情况下能够促进InsR的降解;抑制EphB4则能够增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。
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公开(公告)号:CN115279411A
公开(公告)日:2022-11-01
申请号:CN202080098634.9
申请日:2020-12-30
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 属于蛋白质和基因工程技术领域,具体公开了一种以红细胞生成素人肝细胞受体B4为靶标在筛选和制备增加胰岛素敏感性的生物制剂或药物中的应用。还公开一种红细胞生成素人肝细胞受体B4在制备胰岛素增敏小鼠模型中的应用。以胰岛素信号调控为基础,发现一种能够与胰岛素受体(InsR)相互作用的蛋白EphB4,它可以与InsR相互作用,并且胰岛素刺激能够促进两者的相互作用,这为高胰岛素血症情况下的胰岛素抵抗提供了一定的依据。过表达EphB4情况下能够促进InsR的降解;抑制EphB4则能够增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。
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