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公开(公告)号：CN119258381A
公开(公告)日：2025-01-07
申请号：CN202411560192.1
申请日：2024-11-04
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供一种可调力度的骨蜡涂抹枪，包括枪体、枪头、弹射机构、驱动机构、发射机构和调节机构，驱动机构用于带动弹射机构的弹射件后移，弹射件后移时蓄能，发射机构用于锁定或解除弹射件，当发射机构的扳机被扣下时解除弹射机构，弹射件前移时将骨蜡从枪头中射出；调节机构设置在枪体内，调节机构用于调节弹射件的后移距离，以改变骨蜡从枪头中射出的力度，从而实现可控制骨蜡从枪头中射出的力度，故在不同的骨面周围环境下，手术医生可根据环境情况，自主调节骨蜡射出的力度，保证每次骨蜡射出时均能稳定地涂抹到骨面上而不掉落，达到有效的止血效果，进而提高效率，降低手术时间。
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公开(公告)号：CN117653588B
公开(公告)日：2024-05-24
申请号：CN202410133680.8
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及嵌Ce上转换纳米颗粒Ce@UCNP及其制备方法和在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所提供的Ce@UCNP可显著降低体内外ROS水平，起到抗氧化作用、促进受损神经元的轴突延伸，并可以降低脊髓损伤后炎症因子水平，促进脊髓损伤后运动功能和神经传导功能的恢复，从而促进损伤脊髓的修复和运动功能的恢复。本发明所制备得到的Ce@UCNP无论是对HT22细胞、海马神经元细胞还是对机体的主要组织和器官均无明显毒副作用，安全性良好，为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和社会价值。
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公开(公告)号：CN117143351A
公开(公告)日：2023-12-01
申请号：CN202311271851.5
申请日：2023-09-28
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明涉及一种用于治疗脊髓损伤的Zn‑MOF及其制备方法和应用。本发明所提供的Zn‑MOF能够有效降低细胞内活性氧水平，降低脊髓损伤后IL‑6和IL‑1β的水平，抑制MMP9的表达，实现显著的抗氧化能力，可修复海马神经元细胞，对抗氧化应激所诱导的损伤，并可促进神经元分支形成和神经突生长。同时，本发明的Zn‑MOF能够显著促进脊髓损伤小鼠机体内的氧自由基，促进脊髓损伤的修复以及运动功能的恢复。本发明所制备得到的Zn‑MO对机体的主要组织和器官均无明显毒副作用，安全性得到明显提升，从而为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和社会价值。
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公开(公告)号：CN118754915B
公开(公告)日：2024-11-29
申请号：CN202411252619.1
申请日：2024-09-09
Applicant: 暨南大学
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61P25/28 , A61P39/06
Abstract: 本发明涉及一种用于治疗脊髓损伤的高稳定性的钌配合物及其制备方法。本发明所提供的高稳定性的钌配合物Ru‑EA具有优异的稳定性，其能够有效清除氧自由基、促进分支形成和神经突生长，修复海马神经元细胞，对抗氧化应激诱导的损伤，同时对于细胞或组织无明显的毒性产生，安全性良好。体内研究表明，Ru‑EA能够显著增强小鼠的行为功能，降低脊髓损伤后的氧化应激反应，从而促进脊髓损伤的修复，改善脊髓损伤小鼠的电信号和运动功能。进一步的机制分析发现，Ru‑EA可显著提高ATOX1的表达水平，同时能够稳定地与ATOX1蛋白结合，进一步提升了其稳定性。总的来说，本发明为脊髓损伤药物治疗提供一种新的研究思路和药物来源。
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公开(公告)号：CN117653739A
公开(公告)日：2024-03-08
申请号：CN202410133674.2
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K47/60 , A61K33/24 , A61K41/00 , A61P39/06 , A61P25/00 , C01F17/241 , C01F17/10 , C01F17/20 , C01F17/30 , C01F17/32 , B82Y5/00 , B82Y40/00 , B82Y30/00
Abstract: 本发明涉及Ce@UCNP‑BCH的制备方法及其在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所制备的Ce@UCNP‑BCH可促进脊髓损伤后神经元再生，协调少突胶质细胞促进神经元轴突再髓鞘形成，从而增强信号传导和组织重塑，促进了脊髓损伤后线粒体功能的恢复，激活了与能量供应和代谢相关的信号通路，为细胞骨架重建、营养转运和轴突重塑等关键再生过程提供了足够的能量，可清除过量的ROS、降低炎症水平，促进脊髓损伤后的神经元生长和功能恢复。更为重要的是，Ce@UCNP‑BCH可以实时监测和评估SCI的严重程度，因而可用于指导给药剂量和给药时机，有助于促进SCI个性化治疗的发展。同时，Ce@UCNP‑BCH安全性良好，无论是对神经元细胞还是对机体主要器官组织均无明显毒副作用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN117653588A
公开(公告)日：2024-03-08
申请号：CN202410133680.8
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及嵌Ce上转换纳米颗粒Ce@UCNP及其制备方法和在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所提供的Ce@UCNP可显著降低体内外ROS水平，起到抗氧化作用、促进受损神经元的轴突延伸，并可以降低脊髓损伤后炎症因子水平，促进脊髓损伤后运动功能和神经传导功能的恢复，从而促进损伤脊髓的修复和运动功能的恢复。本发明所制备得到的Ce@UCNP无论是对HT22细胞、海马神经元细胞还是对机体的主要组织和器官均无明显毒副作用，安全性良好，为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和社会价值。
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公开(公告)号：CN116421618A
公开(公告)日：2023-07-14
申请号：CN202310706086.9
申请日：2023-06-15
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及一种Se@NADH的制备方法及其在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所制备合成的Se@NADH能够有效降低细胞内活性氧水平，实现显著的抗氧化能力，可促进分支形成和神经突生长，修复海马神经元细胞，对抗氧化应激诱导的损伤。此外，体内研究表明，Se@NADH能够显著促进脊髓损伤小鼠运动功能的恢复，且恢复速度明显高于模型组以及NADH和SeNP组，BMS评分改善明显。足迹实验显进一步证明了Se@NADH能够显著改善脊髓损伤修复、促进肢体功能的恢复。本发明为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和。
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公开(公告)号：CN117143351B
公开(公告)日：2025-01-21
申请号：CN202311271851.5
申请日：2023-09-28
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明涉及一种用于治疗脊髓损伤的Zn‑MOF及其制备方法和应用。本发明所提供的Zn‑MOF能够有效降低细胞内活性氧水平，降低脊髓损伤后IL‑6和IL‑1β的水平，抑制MMP9的表达，实现显著的抗氧化能力，可修复海马神经元细胞，对抗氧化应激所诱导的损伤，并可促进神经元分支形成和神经突生长。同时，本发明的Zn‑MOF能够显著促进脊髓损伤小鼠机体内的氧自由基，促进脊髓损伤的修复以及运动功能的恢复。本发明所制备得到的Zn‑MO对机体的主要组织和器官均无明显毒副作用，安全性得到明显提升，从而为包括脊髓损伤在内的氧化应激相关疾病的治疗提供一种新的研究思路和药物来源，具有显著的临床应用前景和社会价值。
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公开(公告)号：CN118754915A
公开(公告)日：2024-10-11
申请号：CN202411252619.1
申请日：2024-09-09
Applicant: 暨南大学
IPC: C07F15/00 , A61K31/555 , A61P25/28 , A61P39/06
Abstract: 本发明涉及一种用于治疗脊髓损伤的高稳定性的钌配合物及其制备方法。本发明所提供的高稳定性的钌配合物Ru‑EA具有优异的稳定性，其能够有效清除氧自由基、促进分支形成和神经突生长，修复海马神经元细胞，对抗氧化应激诱导的损伤，同时对于细胞或组织无明显的毒性产生，安全性良好。体内研究表明，Ru‑EA能够显著增强小鼠的行为功能，降低脊髓损伤后的氧化应激反应，从而促进脊髓损伤的修复，改善脊髓损伤小鼠的电信号和运动功能。进一步的机制分析发现，Ru‑EA可显著提高ATOX1的表达水平，同时能够稳定地与ATOX1蛋白结合，进一步提升了其稳定性。总的来说，本发明为脊髓损伤药物治疗提供一种新的研究思路和药物来源。
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公开(公告)号：CN117653739B
公开(公告)日：2024-05-24
申请号：CN202410133674.2
申请日：2024-01-31
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K47/60 , A61K33/24 , A61K41/00 , A61P39/06 , A61P25/00 , C01F17/241 , C01F17/10 , C01F17/20 , C01F17/30 , C01F17/32 , B82Y5/00 , B82Y40/00 , B82Y30/00
Abstract: 本发明涉及Ce@UCNP‑BCH的制备方法及其在脊髓损伤治疗中的应用。本发明所制备的Ce@UCNP‑BCH可促进脊髓损伤后神经元再生，协调少突胶质细胞促进神经元轴突再髓鞘形成，从而增强信号传导和组织重塑，促进了脊髓损伤后线粒体功能的恢复，激活了与能量供应和代谢相关的信号通路，为细胞骨架重建、营养转运和轴突重塑等关键再生过程提供了足够的能量，可清除过量的ROS、降低炎症水平，促进脊髓损伤后的神经元生长和功能恢复。更为重要的是，Ce@UCNP‑BCH可以实时监测和评估SCI的严重程度，因而可用于指导给药剂量和给药时机，有助于促进SCI个性化治疗的发展。同时，Ce@UCNP‑BCH安全性良好，无论是对神经元细胞还是对机体主要器官组织均无明显毒副作用。
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