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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：KR101395148B1
公开(公告)日：2014-05-15
申请号：KR1020120105911
申请日：2012-09-24
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K38/17 , A61K38/16 , A61K48/00 , A61K31/7105
Abstract: 배경: 상염색체 우성 다낭신 (Autosomal dominant polycystic kidney disease : ADPKD)은 신장 관상 상피세포의 비정상적 증식으로 인해 신장기능이 상실되는 특징을 나타낸다. 상염색체 우성 다낭신 발병의 원인이 되는 유전자의 확인에도 불구하고, 이 질병에 효과적인 치료제는 현재까지 없다. 신장에서 MRP3 (multidrug-resistance associated protein 3)의 기능은 거의 알려져 있지 않다.
방법: 신장에서 MRP3의 기능을 확인하기 위해 유전자 녹다운용 RNAi 시스템과 복원용 Abcc3 클론을 이용하였다. 인비보 MRP3 발현을 평가하기 위해 형광면역조직화학을 수행하였다.
결과: MK571 또는 siRNA에 의한 MRP3 저해는 ERK/B-Raf 신호전달 경로를 통하여 세포 증식을 자극하였다. 뿐만 아니라, 인비보에서 MRP3 발현을 확인하였다. 상염색체 우성 다낭신 환자의 신장에서 MRP3는 하향조절되었다. 반면, MRP3 복원은 인비트로에서 증식 및 낭포형성 (cystogenesis)을 감소시켰다.
결론: 이러한 결과는 신장에서 MRP3의 기능이 세포증식과 관련되어 있으며, MRP3 복원이 다낭신 치료에 효과적임을 말해준다.-
公开(公告)号：KR1020110127924A
公开(公告)日：2011-11-28
申请号：KR1020100047447
申请日：2010-05-20
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , C07K14/4703 , C07K2319/30
Abstract: PURPOSE: A composition containing a gene and receptor thereof is provided to treating ADPKD(Autosomal dominant polycystic kidney disease). CONSTITUTION: A composition for treating ADPKD(Autosomal dominant polycystic kidney disease) contains RAGE(receptor of advanced glycation end product) isolated from a PKD2(polycystic kidney disease 2)-overexpressed mouse. The PKD2-overexpressed mouse is prepared by: inserting mouse PKD2 into pCAGGS plasmid to prepare pCAGGS-PKD2 plasmid protein expression vector; inserting the expression vector into a nucleus of a fertilized egg; and transplanting the fertilized egg into a mouse uterus. The RAGE is isolated by culturing the MEFs(Mouse embryonic fibroblast cell) from the PKD2-overexpressed mouse and treating with S100P.
Abstract translation: 目的：提供含有其基因和受体的组合物以治疗ADPKD（常染色体显性多囊肾病）。 构成：用于治疗ADPKD（常染色体显性多囊肾病）的组合物含有从PKD2（多囊肾病2） - 去表达的小鼠中分离的RAGE（晚期糖基化终产物的受体）。 PKD2过表达小鼠通过将小鼠PKD2插入pCAGGS质粒中制备pCAGGS-PKD2质粒蛋白表达载体; 将表达载体插入受精卵的核中; 并将受精卵移植到小鼠子宫。 通过从PKD2过表达的小鼠培养MEF（小鼠胚胎成纤维细胞）并用S100P处理来分离RAGE。
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公开(公告)号：KR1020170138955A
公开(公告)日：2017-12-18
申请号：KR1020170071824
申请日：2017-06-08
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K31/506 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61K39/00
Abstract: 인간유방암의특징중 하나는암 줄기세포성인데, 이는자기개조능력및 약물저항성으로특징지어진다. 단백질카이네이즈 D1 (PRKD1)은많은세포과정의주요조절자로서기능하며침윤성유방암세포에서저하조절된다. 본발명은 PRKD1이약물저항성특징이있는 MCF-7-ADR 인간유방암세포에서상향조절됨을밝혔다. 또한, 본발명자들은 miR-34a가 PRKD1 3'-UTR에결합함으로써 PRKD1 발현이음의방향으로조절됨을밝혔다. MCF-7-ADR 세포에서 PRKD1 발현은종양구형성분석수행이후증가하였다. 본발명자들은또 유방암줄기세포에서전위 miR-34a발현또는 PRKD1 siRNA 처리에의한 PRKD1 감소가자기개조능력을억제함을밝혔고, 나아가, PRKD1 저해제 CRT0066101이인산화된 PKD/PKCμ를감소시켜, GSK3/β-카테닌신호전달을통하여유방암줄기세포성을억제함을확인하였다. MCF-7-ADR 세포에서 PRKD1 저해는또한세포자기사멸개시에영향을주었다. miR-34a 또는 CRT0066101로처리된누드마우스의종양에서는종양성장, 증식및 유도된세포자기사멸이억제되었다. 이러한결과는새로운 miR-34a의표적인 PRKD1 조절이인간유방암에서암세포줄기성및 약물저항성을극복하는데기여할것임을입증한다.
Abstract translation: 人类乳腺癌的特征之一是癌症干细胞，其特点是自我改变能力和耐药性。 蛋白激酶D1（PRKD1）作为许多细胞过程的主要调节因子，并在浸润性乳腺癌细胞中下调。 本发明证明PRKD1在具有耐药性特征的MCF-7-ADR人乳腺癌细胞中上调。 此外，我们已经证明miR-34a结合PRKD1 3'-UTR并且在PRKD1表达转录的方向上受到调节。 进行肿瘤形态发生分析后，PRKD1在MCF-7-ADR细胞中的表达增加。 本发明人还具有E.抑制磁适于能力是在干细胞的miR-34a的表达或PRKD1 siRNA处理，并进一步，通过减少PRKD1抑制剂CRT0066101双氧化PKD /PKCμ，GSK3 /β的乳腺癌电位PRKD1减少 - 连环蛋白信号转导抑制乳腺癌干细胞活力。 MCF-7-ADR细胞中PRKD1的抑制也影响细胞凋亡启动。 在用miR-34a或CRT0066101处理的裸鼠的肿瘤中肿瘤生长，增殖和诱导的细胞死亡被抑制。 这些结果表明新的miR-34a的新型PRKD1调节将有助于克服人类乳腺癌中的癌症干细胞和药物抗性。
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公开(公告)号：KR1020140039582A
公开(公告)日：2014-04-02
申请号：KR1020120105911
申请日：2012-09-24
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K38/17 , A61K38/16 , A61K48/00 , A61K31/7105
Abstract: Background: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) shows a characteristic that kidney function is lost by abnormal proliferation of kidney epithelial cells. Even with the confirmation of gene which causes the ADPKD, effective medicine for the disease has not found so far. The functions of multidrug-resistance associated protein 3 (MRP3) in kidney are merely known. Method: RNAi system and Abcc3 clone for restoration are used to check the functions of the MRP3 in kidney. Fluorescent immunohistochemistry is performed to estimate expression of MRP3 in vivo. Result: MRP3 inhibition by MK571 or siRNA stimulates cell proliferation through ERK/B-Raf signaling pathway. In addition, expression of MRP3 in vivo is confirmed. MRP3 in kidneys of ADPKD patients is down regulated. However, restoration of the MRP3 reduces proliferation and cystogenesis in vitro. Conclusion: Such result tells that the functions of the MRP3 in kidney are related to cell proliferation, and restoration of the MRP3 is effective in polycystic kidney disease treatment.
Abstract translation: 背景：常染色体显性多囊肾病（ADPKD）显示肾功能异常增加肾功能丧失的特征。 即使确认导致ADPKD的基因，迄今尚未发现有效的该药物。 肾脏多药耐药相关蛋白3（MRP3）的功能仅为已知。 方法：采用RNAi系统和Abcc3克隆进行修复，检测肾脏MRP3的功能。 进行荧光免疫组织化学以估计体内MRP3的表达。 结果：MK571或siRNA的MRP3抑制通过ERK / B-Raf信号通路刺激细胞增殖。 此外，确认体内MRP3的表达。 ADPKD患者肾脏MRP3下调。 然而，MRP3的恢复减少体外增殖和囊肿。 结论：这种结果表明，肾脏中MRP3的功能与细胞增殖有关，MRP3的恢复在多囊肾病治疗中有效。
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公开(公告)号：KR101105659B1
公开(公告)日：2012-01-18
申请号：KR1020100047447
申请日：2010-05-20
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 본 발명은 다낭신질환 개선용 조성물에 관한 것이다.
본 발명의 다낭신질환 개선용 조성물은, PKD2를 과발현시킨 마우스로부터 분리된 RAGE를 유효성분으로 포함하는 것으로 구성된다.
본 발명에 의해, 다낭신질환을 개선할 수 있는 조성물이 제공된다.
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