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公开(公告)号：WO2014178555A1
公开(公告)日：2014-11-06
申请号：PCT/KR2014/003441
申请日：2014-04-21
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: A61K31/7068 , C07K14/47
Abstract: 본 발명자들은 상염색체 우성 다낭신의 후성적 변이와 그들의 기능적 관련성을 결정하기 위해 다낭신 및 비-다낭신 개체를 게놈 전체에서 무작위적으로 메틸화 프로파일링하여 분석하고 그들의 발현 데이타와 비교하였다. 흥미롭게도 이온전달 및 세포접합과 관련된 PKD1 및 다른 유전자들은 유전자 몸체 부분에서 과메틸화되었고, 그들의 발현은 다낭신에서 하향조절되었다. 특히, PKD1 은 다낭신 유전자 몸체 부분에서 과메틸화되었고 이것은 MBD2 (methyl-CpG-binding domain 2) 단백질 결합과 연관되어 있었다. 뿐만 아니라, DNA 메틸화 저해제 처리는 Pkd1 발현의 상향조절을 수반하며 MDCK (Madin-Darby Canine Kidney) 세포의 낭포 형성을 지연시켰다. 따라서, 본 발명은 PKD1 과 낭포형성과 관련된 조절 유전자들의 과메틸화가 낭포 형성에 있어서 결정적인 역할을 수행함을 보여주며, 상염색체 우성 다낭신의 치료용도로 이용할 수 있음을 제시한다.
Abstract translation: 为了确定常染色体显性多囊肾病的表观遗传学变异及其间的功能关联，本发明人已经使患有多囊肾病和无多囊肾病的个体通过基因组作为整体的随机方式通过甲基化分析进行分析。 有趣的是，在PKD1和其他与离子转运和细胞粘附相关的基因中，基因 - 体区域都有高甲基化，这些基因的表达在多囊肾病中下调。 特别地，在PKD1中，多囊肾病基因体区域中存在高甲基化，与MBD2（甲基CpG结合域2）蛋白结合有关。 此外，DNA甲基化抑制剂治疗伴随PKD1表达的上调，并引起MDCK（Madin-Darby犬肾）细胞中囊肿形成的延迟。 因此，这表明在本发明中，PKD1的高甲基化和与囊肿形成相关的调节基因在囊肿形成中起决定性作用，并且表明本发明可用于常染色体显性多囊肾病的治疗应用。
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公开(公告)号：WO2021194011A1
公开(公告)日：2021-09-30
申请号：PCT/KR2020/007649
申请日：2020-06-12
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: C12N1/20 , A23L33/135 , A61K35/747 , A61P31/00 , C12R1/225
Abstract: 본 발명은 락토바실러스 커바투스(Lactobacillus curvatus) SMFM2016-NK 균주(기탁번호: KCTC14138BP), 상기 균주를 포함하는 구강질환 예방 또는 개선용 식품 조성물, 구강질환 예방 또는 치료용 약학적 조성물, 프로바이오틱스, 및 사료 조성물에 관한 것이다. 본 발명의 락토바실러스 커바투스(Lactobacillus curvatus) SMFM2016-NK 균주(기탁번호: KCTC14138BP)는 김치로부터 새롭게 분리, 동정된 프로바이오틱스 균주로서, 파골세포 수 감소, 조골세포 수 증가, 해면골 소실 부피 감소, 치조골 부피 증가, 염증세포 수 감소 효과 및 구강 내 유해세균에 대한 우수한 항균 활성을 나타내어 구강질환의 예방 및 개선, 치료를 위한 조성물로서 유용하게 활용될 수 있다.
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3.发明申请ＩＦＴ46을 포함하는 다낭신 개선용 약학 조성물 및 Ｉｆｔ46 유전자 조건 결함 상염색체 우성 다낭신 동물모델 审中-公开含有IFT46的药物组合物，用于治疗多囊性疾病，以及IFT46基因缺陷缺陷型自身多发性多囊性疾病动物模型
公开(公告)号：WO2016072650A1
公开(公告)日：2016-05-12
申请号：PCT/KR2015/011237
申请日：2015-10-22
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 본 발명은 IFT46을 포함하는 다낭신 개선용 약학 조성물 및 Ift46 유전자 조건 결함 상염색체 우성 다낭신 동물모델에 관한 것으로, IFT46 발현 감소에 따라 상염색체 우성 다낭신과 관련된 증상인 낭포 형성의 증가와 섬모 손상이 나타나므로, IFT46 단백질 또는 이를 암호화하는 유전자를 포함하는 다낭신 개선용 약학 조성물을 상염색체 우성 다낭신 치료에 사용할 수 있다. 또한, Ift46 유전자 조건 결함 상염색체 우성 다낭신 동물모델을 상염색체 우성 다낭신에 대한 치료법 연구 또는 치료제 후보물질 스크리닝에 이용할 수 있다.
Abstract translation: 本发明涉及含有IFT46，用于缓解多囊肾病的药物组合物和Ift46基因状态缺陷的常染色体显性多囊肾病动物模型。 随着IFT46表达的降低，囊肿的形成增加，出现丝状体的损伤，其对应于与常染色体显性多囊肾病相关的症状，因此含有IFT46蛋白或编码蛋白的基因的药物组合物用于缓解多囊性 肾脏疾病，可用于治疗常染色体显性多囊肾病。 此外，Ift46基因状态缺陷的常染色体显性多囊肾病动物模型可用于研究常染色体显性多囊肾病的治疗方法或筛选候选治疗物质。
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公开(公告)号：KR1020140128657A
公开(公告)日：2014-11-06
申请号：KR1020130047338
申请日：2013-04-29
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: A61K31/7068 , C07K14/47
Abstract: 상염색체 우성 다낭신은 양쪽 신장에 액체가 든 여러 개의 낭포가 형성되는 것을 특징으로 하는 흔한 인간 유전병이다. 비록
PKD1 (
polycystic kidney disease 1 )의 변이가 상염색체 우성 다낭신을 일으키는 주요 원인이지만 개별 낭포형성의 국소적이고 산발적인 특성은 후성적 변이와 같은 또 다른 분자 메카니즘을 암시한다. 상염색체 우성 다낭신의 후성적 변이와 그들의 기능적 관련성을 결정하기 위해 다낭신 및 비-다낭신 개체를 게놈 전체에서 무작위적으로 메틸화 프로파일링하여 분석하고 그들의 발현 데이타와 비교하였다. 흥미롭게도 이온전달 및 세포접합과 관련된
PKD1 및 다른 유전자들은 유전자 몸체 부분에서 과메틸화되었고, 그들의 발현은 다낭신에서 하향조절되었는데, 이는 후성적 침묵화가 낭포형성에 관여하는 주요 메카니즘임을 암시하는 것이다. 특히,
PKD1 은 다낭신 유전자 몸체 부분에서 과메틸화되었고 이것은 MBD2 (methyl-CpG-binding domain 2) 단백질 결합과 연관되어 있었다. 뿐만 아니라, DNA 메틸화 저해제 처리는
Pkd1 발현의 상향조절을 수반하며 MDCK (Madin-Darby Canine Kidney) 세포의 낭포 형성을 지연시켰다. 이러한 결과들은
PKD1 녹다운이 낭포형성의 충분조건이라는 선행연구들과도 일치한다. 따라서, 본 발명은
PKD1 과 낭포형성과 관련된 조절 유전자들의 과메틸화가 낭포 형성에 있어서 결정적인 역할을 수행함을 보여주며, 상염색체 우성 다낭신의 치료용도로 이용할 수 있음을 제시한다.Abstract translation: 常染色体显性多囊肾病是常见的遗传性疾病，其中在两个肾脏上形成多个具有液体的囊肿。 在本发明中，DNA甲基化抑制剂与5-氮杂-2'-脱氧胞苷（5-氮杂-dC）或zebularine的药物组合物有关，用于缓解或治疗常染色体显性多囊肾病。 本发明涉及用于缓解常染色体显性多囊肾病的药物组合物，其包括DNA甲基化抑制剂。
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公开(公告)号：KR1020110127924A
公开(公告)日：2011-11-28
申请号：KR1020100047447
申请日：2010-05-20
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , C07K14/4703 , C07K2319/30
Abstract: PURPOSE: A composition containing a gene and receptor thereof is provided to treating ADPKD(Autosomal dominant polycystic kidney disease). CONSTITUTION: A composition for treating ADPKD(Autosomal dominant polycystic kidney disease) contains RAGE(receptor of advanced glycation end product) isolated from a PKD2(polycystic kidney disease 2)-overexpressed mouse. The PKD2-overexpressed mouse is prepared by: inserting mouse PKD2 into pCAGGS plasmid to prepare pCAGGS-PKD2 plasmid protein expression vector; inserting the expression vector into a nucleus of a fertilized egg; and transplanting the fertilized egg into a mouse uterus. The RAGE is isolated by culturing the MEFs(Mouse embryonic fibroblast cell) from the PKD2-overexpressed mouse and treating with S100P.
Abstract translation: 目的：提供含有其基因和受体的组合物以治疗ADPKD（常染色体显性多囊肾病）。 构成：用于治疗ADPKD（常染色体显性多囊肾病）的组合物含有从PKD2（多囊肾病2） - 去表达的小鼠中分离的RAGE（晚期糖基化终产物的受体）。 PKD2过表达小鼠通过将小鼠PKD2插入pCAGGS质粒中制备pCAGGS-PKD2质粒蛋白表达载体; 将表达载体插入受精卵的核中; 并将受精卵移植到小鼠子宫。 通过从PKD2过表达的小鼠培养MEF（小鼠胚胎成纤维细胞）并用S100P处理来分离RAGE。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：KR1020080078091A
公开(公告)日：2008-08-27
申请号：KR1020070017650
申请日：2007-02-22
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: C12Q1/6844 , C12N15/10 , C12Q1/6851 , C12Q2600/158
Abstract: A biomarker gene of a Dab2 gene and an S100a9 gene is provided to analyze the cyst formation level through gene expression. A biomarker gene for confirming cyst formation comprises at least one gene selected from the group consisting of a Dab2 gene of SEQ ID : NO. 5 and an S100a9 gene of SEQ ID : NO. 6. A method for analyzing expression level of the biomarker gene comprises the steps of: (a) after extracting RNA from a cyst formed kidney, reverse-transcribing the extract RNA to generate cDNA; and (b) after amplifying the Dab2 gene using at least one primer pair selected from DNA fragment groups of SEQ ID : NOs. 1 and 2 or the S100a9 gene using at least one primer pair selected from DNA fragment groups of SEQ ID : NOs. 3 and 4, analyzing the expression level of the amplified Dab2 gene or the amplified S100a9 gene.
Abstract translation: 提供Dab2基因和S100a9基因的生物标记基因，通过基因表达分析囊肿形成水平。 用于确认囊肿形成的生物标志基因包含至少一种选自SEQ ID NO：1的Dab2基因的基因。 5和SEQ ID NO：1的S100a9基因。 6.一种用于分析生物标记基因表达水平的方法，包括以下步骤：（a）从形成肾囊肿的RNA提取RNA后，逆转录提取RNA以产生cDNA; 和（b）使用选自SEQ ID：NO的DNA片段的至少一个引物对扩增Dab2基因后。 1或2或S100a9基因，使用选自SEQ ID NO：的DNA片段的至少一个引物对。 3和4，分析扩增的Dab2基因或扩增的S100a9基因的表达水平。
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公开(公告)号：KR101395148B1
公开(公告)日：2014-05-15
申请号：KR1020120105911
申请日：2012-09-24
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K38/17 , A61K38/16 , A61K48/00 , A61K31/7105
Abstract: 배경: 상염색체 우성 다낭신 (Autosomal dominant polycystic kidney disease : ADPKD)은 신장 관상 상피세포의 비정상적 증식으로 인해 신장기능이 상실되는 특징을 나타낸다. 상염색체 우성 다낭신 발병의 원인이 되는 유전자의 확인에도 불구하고, 이 질병에 효과적인 치료제는 현재까지 없다. 신장에서 MRP3 (multidrug-resistance associated protein 3)의 기능은 거의 알려져 있지 않다.
방법: 신장에서 MRP3의 기능을 확인하기 위해 유전자 녹다운용 RNAi 시스템과 복원용 Abcc3 클론을 이용하였다. 인비보 MRP3 발현을 평가하기 위해 형광면역조직화학을 수행하였다.
결과: MK571 또는 siRNA에 의한 MRP3 저해는 ERK/B-Raf 신호전달 경로를 통하여 세포 증식을 자극하였다. 뿐만 아니라, 인비보에서 MRP3 발현을 확인하였다. 상염색체 우성 다낭신 환자의 신장에서 MRP3는 하향조절되었다. 반면, MRP3 복원은 인비트로에서 증식 및 낭포형성 (cystogenesis)을 감소시켰다.
결론: 이러한 결과는 신장에서 MRP3의 기능이 세포증식과 관련되어 있으며, MRP3 복원이 다낭신 치료에 효과적임을 말해준다.-
公开(公告)号：KR100858675B1
公开(公告)日：2008-09-18
申请号：KR1020070017650
申请日：2007-02-22
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 본 발명은 낭포형성 확인용 바이오마커 유전자에 관한 것이다.
본 발명의 유전자의 발현정도 분석은 낭포가 형성된 신장에서 RNA를 추출한 다음, 추출한 RNA를 역전사시켜 cDNA를 생성한 후, 생성된 cDNA를 서열번호 1 및 서열번호 2의 DNA 단편 그룹 중에서 선택된 하나 이상의 프라이머 쌍을 이용하여 Dab2 유전자를 증폭시키거나, 서열번호 3 및 서열번호 4의 DNA 단편 그룹 중에서 선택된 하나 이상의 프라이머 쌍을 이용하여 S100a9 유전자를 증폭시킨 다음, 증폭된 Dab2 유전자와 S100a9 유전자의 발현정도를 분석하는 것으로 구성된다.
본 발명에 의해, 낭포형성 확인용 바이오마커 유전자로 Dab2 유전자와 S100a9 유전자가 제공되며, 낭포형성 확인용도로 Dab2 유전자와 S100a9 유전자를 이용하여 유전자 발현 정도를 분석하는 방법이 제공된다.
바이오마커, Dab2, S100a9, 유전자, 낭포형성-
公开(公告)号：KR1020170138955A
公开(公告)日：2017-12-18
申请号：KR1020170071824
申请日：2017-06-08
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K31/506 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61K39/00
Abstract: 인간유방암의특징중 하나는암 줄기세포성인데, 이는자기개조능력및 약물저항성으로특징지어진다. 단백질카이네이즈 D1 (PRKD1)은많은세포과정의주요조절자로서기능하며침윤성유방암세포에서저하조절된다. 본발명은 PRKD1이약물저항성특징이있는 MCF-7-ADR 인간유방암세포에서상향조절됨을밝혔다. 또한, 본발명자들은 miR-34a가 PRKD1 3'-UTR에결합함으로써 PRKD1 발현이음의방향으로조절됨을밝혔다. MCF-7-ADR 세포에서 PRKD1 발현은종양구형성분석수행이후증가하였다. 본발명자들은또 유방암줄기세포에서전위 miR-34a발현또는 PRKD1 siRNA 처리에의한 PRKD1 감소가자기개조능력을억제함을밝혔고, 나아가, PRKD1 저해제 CRT0066101이인산화된 PKD/PKCμ를감소시켜, GSK3/β-카테닌신호전달을통하여유방암줄기세포성을억제함을확인하였다. MCF-7-ADR 세포에서 PRKD1 저해는또한세포자기사멸개시에영향을주었다. miR-34a 또는 CRT0066101로처리된누드마우스의종양에서는종양성장, 증식및 유도된세포자기사멸이억제되었다. 이러한결과는새로운 miR-34a의표적인 PRKD1 조절이인간유방암에서암세포줄기성및 약물저항성을극복하는데기여할것임을입증한다.
Abstract translation: 人类乳腺癌的特征之一是癌症干细胞，其特点是自我改变能力和耐药性。 蛋白激酶D1（PRKD1）作为许多细胞过程的主要调节因子，并在浸润性乳腺癌细胞中下调。 本发明证明PRKD1在具有耐药性特征的MCF-7-ADR人乳腺癌细胞中上调。 此外，我们已经证明miR-34a结合PRKD1 3'-UTR并且在PRKD1表达转录的方向上受到调节。 进行肿瘤形态发生分析后，PRKD1在MCF-7-ADR细胞中的表达增加。 本发明人还具有E.抑制磁适于能力是在干细胞的miR-34a的表达或PRKD1 siRNA处理，并进一步，通过减少PRKD1抑制剂CRT0066101双氧化PKD /PKCμ，GSK3 /β的乳腺癌电位PRKD1减少 - 连环蛋白信号转导抑制乳腺癌干细胞活力。 MCF-7-ADR细胞中PRKD1的抑制也影响细胞凋亡启动。 在用miR-34a或CRT0066101处理的裸鼠的肿瘤中肿瘤生长，增殖和诱导的细胞死亡被抑制。 这些结果表明新的miR-34a的新型PRKD1调节将有助于克服人类乳腺癌中的癌症干细胞和药物抗性。
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10.发明授权IFT46을 포함하는 다낭신 개선용 약학 조성물 및 Ift46 유전자 조건 결함 상염색체 우성 다낭신 동물모델 有权用于治疗包含腹腔内运动的自体多发性多囊性疾病的药物组合物46和自动主动多囊性疾病动物模型
公开(公告)号：KR101618124B1
公开(公告)日：2016-05-09
申请号：KR1020140150844
申请日：2014-11-03
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 원발성섬모 (Primary cilia)는편모내운반 (intraflagellar transport)에의해조립되는손가락모양의구조로서기계적및 화학적신호에대한센서로서작용한다. 섬모의결함은다낭신의진행과관련이있으며, 섬모의결함기작확인은다낭신이해에매우중요하다. 본발명자들은신장상피세포와마우스신장에서 Ift46의기능을확인하였다. IFT46을감소시키면섬모가짧아지고 MAPK 경로가활성화되어신장상피세포에서세포증식을증가시킨다. 또한, Ift46 발현감소는흐름센싱 (flow sensing)에의하여조절되는 PC2 활성에영향을준다. Ift46 발현감소에의한비정상상태는 3D 배양체계에서빠른낭포형성을유도하였다. 실제로, 섬모가결함된인간다낭신조직에서 Ift46 mRNA와단백질수준은정상신장에비하여극적으로감소하였다. 이러한결과를바탕으로본 발명자들은 Ift46이신장에서특이적으로감소된마우스를제작하였다. 신장에서 Ift46 유전자결함은섬모가손실된중증다낭신표현형과 mTOR 경로활성을유도하였다. 이러한결과들은 Ift46의결함을통한섬모이상이다낭신진행에서병인으로작용하고있음을제시한다.
Abstract translation: 主要可乐是手指形状结构，通过鞭状体输送组装，并作为机械和化学信号的传感器。 cilla缺乏与多囊肾病的进展有关，确定cilla缺乏的机制对于理解多囊肾病非常重要。 根据本发明，已经在肾上皮细胞和小鼠肾脏中发现了IFT46的功能。 当IFT 46减少时，可以缩短cIL并且激活MAPK的途径以增加肾上皮细胞中细胞的生长。 此外，IFT46表达的降低影响由流量感测控制的PC2活性。 由IFT46表达降低引起的异常情况诱导3D培养系统中的快速囊肿。 事实上，与正常肾相比，可溶性人多囊肾组织中IFT46 mRNA和蛋白的水平显着降低。 基于这样的结果，根据本发明制备了在其肾脏中具有特异性降低的IFT46的小鼠。 缺乏IFT46基因在肾脏诱导严重的多囊肾表型丢失与cilla和mTOR路径活动。 这些结果表明，IFT46缺陷引起的可乐的异常作为多囊肾病进展期间的病因。
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