-
公开(公告)号：CN119499385A
公开(公告)日：2025-02-25
申请号：CN202311009172.0
申请日：2023-08-11
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种不依赖铜离子载体的铜死亡诱导剂及其应用。该新型铜死亡诱导剂不需要在细胞外环境中额外添加铜离子。实验结果显示，铁死亡诱导剂和铁死亡抑制剂同时存在下，联合谷胱甘肽抑制剂处理可诱导细胞发生显著死亡。上述细胞死亡可以被铜死亡的特异性抑制剂TTM抑制，具有铜死亡的典型形态和生化特征，即DLAT蛋白发生寡聚化。因铜死亡及铜死亡药物具有基础及临床应用前景，我们提供的新诱导剂组合将为铜死亡相关研究提供新的小分子诱导策略及研究和应用方向。
-
公开(公告)号：CN119971034A
公开(公告)日：2025-05-13
申请号：CN202311492058.8
申请日：2023-11-10
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种调控酸碱度的化合物在铁死亡相关制剂中的应用。实验结果显示，在铁死亡过程中细胞外的酸碱度与铁死亡死亡率正相关，降低细胞外酸碱度可有效延缓铁死亡，提高细胞外酸碱度可有效促进铁死亡。酸碱度的调控可通过添加/减少：盐酸、碳酸氢根离子、NaH2PO4、氢氧化钠等酸碱度调节化合物实现。此外，低的酸碱度可以让细胞延缓铁死亡并存在高的脂质过氧化，说明低的酸碱度影响了脂质过氧化升高以后的铁死亡执行阶段。因此，调控酸碱度的化合物在防治铁死亡及在铁死亡药物研制中的应用具有基础及临床应用前景，为铁死亡相关疾病的研究和治疗提供了新的小分子、方法及方向。
-
公开(公告)号：CN116370443A
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202310062165.0
申请日：2023-01-18
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了一种TRPM4基因及9‑Phenanthrol在调控铁死亡中的应用。铁死亡与神经系统疾病、缺血再灌注损伤、癌症治疗等都密切相关。此前，无实验直接证明9‑Phenanthrol或TRPM4与铁死亡有关，实验结果显示，9‑Phenanthrol可显著抑制不同铁死亡诱导剂诱导的铁死亡，是一种具有潜力的新的铁死亡抑制剂。9‑Phenanthrol抑制铁死亡的浓度可以低至～500nM。敲降9‑Phenanthrol的靶蛋白TRPM4可有效抑制细胞发生铁死亡，活组织脑片模拟缺血再灌注模型证明9‑Phenanthrol可有效在组织水平改善神经细胞的铁死亡。
-
公开(公告)号：CN117462547B
公开(公告)日：2024-04-30
申请号：CN202310489614.X
申请日：2023-05-04
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了NSC668394在制备铁死亡抑制剂及预防缺血再灌注损伤药物中的应用。铁死亡与肾病、器官缺血再灌注损伤、癌症治疗等都密切相关。此前，无文献直接证明NSC668394与铁死亡有关。实验结果显示，NSC668394可显著抑制多种不同铁死亡诱导剂诱导的铁死亡，是一种具有潜力的新的铁死亡抑制剂；此外，动物实验证明，NSC668394能有效缓解小鼠肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤。NSC668394抑制铁死亡的浓度可以低至～500nM。肾缺血再灌注模型证明NSC668394可有效在组织水平改善肾器官的缺血再灌注损伤。
-
公开(公告)号：CN117462547A
公开(公告)日：2024-01-30
申请号：CN202310489614.X
申请日：2023-05-04
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了NSC668394在制备铁死亡抑制剂及预防缺血再灌注损伤药物中的应用。铁死亡与肾病、器官缺血再灌注损伤、癌症治疗等都密切相关。此前，无文献直接证明NSC668394与铁死亡有关。实验结果显示，NSC668394可显著抑制多种不同铁死亡诱导剂诱导的铁死亡，是一种具有潜力的新的铁死亡抑制剂；此外，动物实验证明，NSC668394能有效缓解小鼠肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤。NSC668394抑制铁死亡的浓度可以低至～500nM。肾缺血再灌注模型证明NSC668394可有效在组织水平改善肾器官的缺血再灌注损伤。
-
Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN116059242B
公开(公告)日：2024-01-30
申请号：CN202310062933.2
申请日：2023-01-17
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了ML418在制备治疗/预防组织缺血再灌注药物中的应用。实验结果显示，ML418可显著抑制不同铁死亡诱导剂诱导的铁死亡，是一种具有潜力的铁死亡抑制剂。敲降编码Kir7.1蛋白的KCNJ13基因表达，可有效抑制细胞发生铁死亡，证明Kir7.1是铁死亡的一种具有潜力的药物设计靶点。去除钾离子的培养基可有效促进RSL3诱导的铁死亡，证明钾离子是铁死亡的一种具有潜力的调控小离子。活组织脑片模拟缺血再灌注模型证明ML418可有效在组织水平改善神经细胞的铁死亡。
-
公开(公告)号：CN115501225B
公开(公告)日：2024-11-15
申请号：CN202211192576.3
申请日：2022-09-28
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供CK‑666在抑制铁死亡及其药物制备中的应用。本发明研究显示Arp2/3复合物抑制剂CK‑666能够有效抑制多种方式诱导的铁死亡，随着CK‑666浓度的升高，细胞铁死亡抑制效果增强；且CK‑666还具有很好的抗氧化能力，能防止脂质体的氧化破裂，显示CK‑666可以通过还原细胞脂质过氧化抑制铁死亡。同时CK‑666能明显降低缺血再灌注小鼠血肌酐和尿素氮水平，用于缺血再灌注小鼠中能明显缓解肾组织损伤，具有更好的有效性，为高效的铁死亡抑制剂相关药物的研发提供了新的选择。
-
公开(公告)号：CN116059375A
公开(公告)日：2023-05-05
申请号：CN202310051755.3
申请日：2023-02-02
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7016 , A61K31/047 , A61K31/661 , A61P43/00 , A61P35/00 , A61P25/00 , A61P9/10
Abstract: 本发明提供了一种水势及调控水势的化合物在调控铁死亡中的应用。实验结果显示，增加细胞外水势可促进铁死亡，降低细胞外水势或阻断细胞水势变化可延缓铁死亡。本发明所述的山梨醇和蔗糖是降低细胞外水势的溶质，AER‑271是靶向水通道AQP4的抑制剂。实验结果显示，高水势可有效促进铁死亡，高浓度的山梨醇和蔗糖可有效延缓铁死亡，AER‑271可有效延缓铁死亡。因此，调控水势及靶向水势的化合物在防治铁死亡及其在铁死亡药物研制中的应用具有基础及临床应用前景，为铁死亡相关疾病的研究和治疗提供了新的小分子、方法及方向。
-
公开(公告)号：CN116059242A
公开(公告)日：2023-05-05
申请号：CN202310062933.2
申请日：2023-01-17
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了钾离子及靶向钾离子通道的化合物在调控铁死亡中的应用。实验结果显示，ML418可显著抑制不同铁死亡诱导剂诱导的铁死亡，是一种具有潜力的铁死亡抑制剂。敲降编码Kir7.1蛋白的KCNJ13基因表达，可有效抑制细胞发生铁死亡，证明Kir7.1是铁死亡的一种具有潜力的药物设计靶点。去除钾离子的培养基可有效促进RSL3诱导的铁死亡，证明钾离子是铁死亡的一种具有潜力的调控小离子。活组织脑片模拟缺血再灌注模型证明ML418可有效在组织水平改善神经细胞的铁死亡。
-
公开(公告)号：CN115998765A
公开(公告)日：2023-04-25
申请号：CN202310062270.4
申请日：2023-01-17
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开了高浓度盐在诱导细胞铁死亡和制备抗肿瘤药物中的应用。发明人发现在高浓度氯化钠条件下处理细胞，细胞会以铁死亡的方式死亡，且有较高水平的脂质过氧化物的积累，钠和氯都有作用，丰富了铁死亡诱导剂的种类。通过对小鼠饮食高氯化钠可抑制小鼠体内肿瘤组织的生长，即施用高浓度氯化钠可抑制肿瘤生长。该诱导剂成分简单、易获取、成本低等特点，可以用于抗肿瘤领域。单独施加该诱导剂能显著抑制肿瘤生长，同时与其他铁死亡抗肿瘤药物联合用药效果更佳，可用于抗肿瘤药物或抗肿瘤联合用药等研究领域中。
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Search Results
12
records
(took 0.021 seconds)
