公开(公告)号：CN113707215A

公开(公告)日：2021-11-26

申请号：CN202111039010.2

申请日：2021-09-06

Applicant: 桂林医学院

Inventor： 苏敏 ,  黎荣 ,  黎镜波 ,  梁宵

IPC: G16B15/30 ,  G16B40/00 ,  G16H70/40

Abstract: 本发明公开了一种基于网络药理学解析岩藻多糖抗肝损伤作用机制的方法，首次揭示岩藻多糖抗肝损伤关键靶点和所涉及的生物学过程，具体包括：首先通过药物‑疾病数据库平台分别筛选岩藻多糖作用靶点和肝损伤疾病靶点；再将岩藻多糖和肝损伤靶点映射取交集并构建蛋白互作用网络获取核心靶点；进一步利用R软件对核心靶点进行GO生物功能和KEGG通路富集分析取得可视化结果；最后构建岩藻多糖‑核心靶点‑GO‑KEGG‑肝损伤网络并解析网络相互关系。本发明通过揭示岩藻多糖抗肝损伤作用机制，为今后岩藻多糖药物开发及肝损伤治疗靶点提供参考。

公开(公告)号：CN114724621A

公开(公告)日：2022-07-08

申请号：CN202210232324.2

申请日：2022-03-07

Applicant: 桂林医学院

Inventor： 黎荣 ,  黎镜波 ,  苏敏 ,  聂丽涛 ,  梁霄

IPC: G16B15/30 ,  G16B50/00

Abstract: 本发明公开了网络药理学在分析虾青素抗皮肤炎作用靶点与机制中的应用方法，运用网络药理学方法，快速、高效挖掘虾青素抗皮肤炎核心靶点，并预测当中涉及到的生物过程及信号通路，为今后虾青素用于皮肤炎疾病治疗提供重要指导及依据。

公开(公告)号：CN117334255A

公开(公告)日：2024-01-02

申请号：CN202311263987.1

申请日：2023-09-28

Applicant: 桂林医学院

Inventor： 黎荣 ,  刘嘉琪 ,  黎镜波 ,  苏敏 ,  陈庆婷

IPC: G16B35/20 ,  G16B45/00 ,  G16B50/00 ,  G16H50/70 ,  G16H70/40

Abstract: 本发明公开了运用网络药理学确定岩藻多糖抗肥胖合并Ⅱ型糖尿病作用机制的方法，1)通过SuperPred、Genecard等在线数据库分析获得岩藻多糖药理靶点及Ⅱ型糖尿病、肥胖疾病靶点；2)将岩藻多糖治疗肥胖合并Ⅱ型糖尿病靶点取交集得到药物‑疾病交集靶基因靶点并构建相关蛋白互作网络筛选核心靶点；3)进一步利用R语言相关包对核心靶点进行基因本体GO生物过程和KEGG通路富集分析；4)进行分子对接验证活性成分与核心靶点对应蛋白的对接合理性；5)岩藻多糖体内抗肥胖合并Ⅱ型糖尿病动物实验结果提示，岩藻多糖显著改善高脂饮食喂养下糖尿病小鼠的体重增长，棕色脂肪产热增加，白色脂肪沉积减少。

公开(公告)号：CN117095826A

公开(公告)日：2023-11-21

申请号：CN202210523778.5

申请日：2022-05-13

Applicant: 桂林医学院

Inventor： 刘嘉琪 ,  黎荣 ,  黎镜波 ,  聂丽涛 ,  周欢欢

IPC: G16H50/70 ,  G16H70/40 ,  G16B50/00 ,  C12Q1/6883

Abstract: 本发明公开了网络药理学在分析二甲双胍联合岩藻多糖抗肥胖作用靶点与机制的应用方法，通过Swiss Target Prediction、CTD数据库和GeneCards、OMIM、Therapeutic TargetDatabase等数据库获得二甲双胍和岩藻多糖药理靶点及肥胖病原靶点；将二甲双胍、岩藻多糖和肥胖靶点取交集得到药物‑疾病交集靶点并筛选核心靶点；然后进行核心靶点基因本体GO生物过程和KEGG通路富集分析；最后构建药物‑靶点‑基因本体功能‑通路‑疾病可视化图。本发明为研究二甲双胍联合岩藻多糖抗肥胖研究机制提供了新思路，为二甲双胍联合岩藻多糖用于治疗肥胖的临床应用提供了前期研究基础。

公开(公告)号：CN117854583A

公开(公告)日：2024-04-09

申请号：CN202311094998.1

申请日：2023-08-29

Applicant: 桂林医学院

Inventor： 刘嘉琪 ,  黎荣 ,  黎镜波 ,  黄文君 ,  陈庆婷

IPC: G16B15/30 ,  G16B50/00 ,  C12Q1/54 ,  G16C20/90

Abstract: 本发明公开了运用网络药理学确定茯苓多糖通过炎症抗肥胖作用机制的方法，包括以下步骤：1)通过SuperPred、Genecard等在线数据库分析获得茯苓多糖药理靶点及炎症、肥胖疾病靶点；2)将茯苓多糖通过炎症抗肥胖靶点取交集得到药物‑疾病交集靶基因靶点并构建相关蛋白互作网络筛选核心靶点；3)进一步利用R语言相关包对核心靶点进行基因本体GO生物过程和KEGG通路富集分析；4)动物实验结果提示，茯苓多糖显著改善高脂饮食喂养下小鼠的体重增长，棕色脂肪产热增加，白色脂肪沉积减少；5)茯苓多糖调控核心靶点基因中炎症相关基因TNFα、VEGFA、TLR4的表达。