Abstract:
본 발명은 레트로바이러스 발현 시스템을 이용하여 α 1G T-형 칼슘 채널이 안정적으로 발현되는 HEK293 세포를 인간 Kir2.1 유전자로 형질전환시킨 세포주에 관한 것이다. 본 발명의 HEK293 세포주는 Kir2.1 (칼륨 내부 정류 채널 (potassium inwardly-rectifying channel))을 영구적으로 추가 발현함으로써 세포 막전압을 과분극쪽으로 더 낮추어 안정적인 막전압을 발현하고, 따라서 전기생리학적 방법 이외에도 고농도의 KCl에 의하여 α 1G 가 활성화된다.
Abstract:
본 발명은 B형 간염에 관련된 B형 간염 바이러스 폴리머라제 (HBVPol)에 비공유결합된 11 kDa의 칼슘 결합 단백질 p11의 복합체에 관한 것이다. HBVPol/p11 복합체는 세포의 핵 안에 존재하는 전골수성 백혈병 핵체 (Promyelocytic Leukemia Nuclear Body, PMLNB)로 이동하며 이 현상은 세포내 칼슘의 영향을 받아 p11이 수행한다. 본 발명은 HBV와 간암 발생 과정을 이해하고 치료의 기초가 될 수 있으며, 칼슘 저해제 스크리닝을 통한 간암치료제 개발에 이용될 수 있다.
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본 발명은 레트로바이러스 발현 시스템을 이용하여 α 1G T-형 칼슘 채널이 안정적으로 발현되는 HEK293 세포를 인간 Kir2.1 유전자로 형질전환시킨 세포주에 관한 것이다. 본 발명의 HEK293 세포주는 Kir2.1 (칼륨 내부 정류 채널 (potassium inwardly-rectifying channel))을 영구적으로 추가 발현함으로써 세포 막전압을 과분극쪽으로 더 낮추어 안정적인 막전압을 발현하고, 따라서 전기생리학적 방법 이외에도 고농도의 KCl에 의하여 α 1G 가 활성화된다.
Abstract:
PURPOSE: A complex of hepatitis B virus polymerase(HBVpol) and protein p11 and a method for controlling movement of the complex in HepG2 cell are provided, thereby detecting a position of the complex in human liver cell and disclosing the carcinogenesis mechanism of liver cancer. CONSTITUTION: A complex of hepatitis B virus polymerase(HBVpol) and a calcium binding protein p11 by noncovalently binding moves to promyelocytic leukemia nuclear body(PMLNB). A method for controlling movement of the complex in HepG2 cell comprises adding a calcium ion concentration regulating agent to the HepG2 cell to increase or decrease the calcium ion concentration in the HepG2 cell.