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公开(公告)号：CN104940954A
公开(公告)日：2015-09-30
申请号：CN201510350583.5
申请日：2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA-7对神经系统胶质化抑制的应用；其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中，MicroRNA-7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3-UTR端，负性调控GMFB蛋白的表达，通过抑制胶质化，抑制炎症因子产生，抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比，本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA-7，可降低GMFB表达，抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA-7通过直接与GMFB mRNA的3-UTR端结合，调控Gadd45g蛋白的表达。
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公开(公告)号：CN113759127B
公开(公告)日：2024-03-26
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN113759127A
公开(公告)日：2021-12-07
申请号：CN202110946792.1
申请日：2021-08-18
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明涉及胰岛素抵抗的治疗技术领域，尤其涉及一种细胞因子GMFB的用途，GMFB作为胰岛素抵抗的生物标记物的应用。本发明实验发现，GMFB作为炎症因子，在高脂饮食所引起的胰岛素抵抗状态下表达高而正常情况不表达或表达量极低，说明GMFB在胰岛素抵抗状态下的脂肪组织中发挥作用，可能抑制脂肪组织的功能。GMFB基因敲除后的高脂饮食大鼠血浆胰岛素浓度较野生型高脂饮食大鼠明显降低，说明GMFB基因敲除可以改善高脂饮食所引起的胰岛素抵抗；GMFB基因敲除明显改善了SD大鼠的葡萄糖耐量；改善了胰岛素耐量；改善了脂肪细胞的功能。
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公开(公告)号：CN110542758B
公开(公告)日：2021-06-04
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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公开(公告)号：CN110542758A
公开(公告)日：2019-12-06
申请号：CN201910231611.X
申请日：2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现：GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达，而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠，GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量，提高糖尿病大鼠骨密度，改善糖尿病骨质疏松。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN107244688B
公开(公告)日：2018-12-18
申请号：CN201710340657.6
申请日：2017-05-16
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明属于环境保护技术领域，具体涉及一种含磷固体废弃物资源化利用的方法。本发明主要通过强酸溶解含磷废水经中和沉淀产生的固体废弃物，并利用酸阻滞树脂及萃取工艺在不同条件下分离磷元及金属元素，从而达到回收磷酸和金属盐的目的。与传统焚烧法和填埋法处理此类固废相比，本发明具有操作简易，环境污染小，成本低廉且产物具有经济价值的优点。
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公开(公告)号：CN104940954B
公开(公告)日：2017-12-26
申请号：CN201510350583.5
申请日：2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA‑7对神经系统胶质化抑制的应用；其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中，MicroRNA‑7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3‑UTR端，负性调控GMFB蛋白的表达，通过抑制胶质化，抑制炎症因子产生，抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比，本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA‑7，可降低GMFB表达，抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA‑7通过直接与GMFB mRNA的3‑UTR端结合，调控Gadd45g蛋白的表达。
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公开(公告)号：CN117169387A
公开(公告)日：2023-12-05
申请号：CN202311288023.2
申请日：2023-10-07
Applicant: 上海市政工程设计研究总院(集团)有限公司 , 同济大学
Abstract: 本发明公开了一种水中污染物的非靶向分析方法。该方法包括以下步骤：获取多个待测水体样品的质谱数据，将待测水体样品的分子特征通过筛选方法得到筛选后的分子特征，对筛选后的分子特征进行识别，得到筛选后的分子特征对应的化合物结构信息，即识别出筛选后的分子特征对应的化合物；根据环境风险排序方法筛选出具有高风险的化合物。本发明的方法提高了对水环境中已知的污染物以及未知的高风险污染物的检测和识别能力。
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公开(公告)号：CN113917157B
公开(公告)日：2023-07-04
申请号：CN202111160943.7
申请日：2021-09-30
Applicant: 同济大学
Inventor： 吕立夏 , 徐国彤 , 孙婉 , 何耀 , 颜家玉 , 朱梦月 , 徐金媛 , 朱彤 , 刘彩莹 , 施思 , 王娟 , 张介平 , 高芙蓉 , 金彩霞 , 田海滨 , 徐晶莹 , 欧庆健 , 陈浩
IPC: G01N33/68 , C12Q1/6883 , A61K45/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及肝硬化治疗技术领域，尤其是涉及GMFB作为干预肝硬化治疗靶向的应用。本发明中GMFB敲除可以显著改善大鼠的Lee’s指数，并且明显改善肝硬化所引起的结节明显、结节间隔薄及出现大量的纤维化组织，以及可以对抗肝纤维化中明显的胶原纤维，降低了胶原蛋白比例面积(CPA)。本发明提供了GMFB介导肝硬化的可能，可以通过干扰技术下调肝硬化大鼠肝脏细胞中GMFB蛋白的表达，从而改善肝硬化病理程度，帮助患者提高生活质量，缓解病情。本发明GMFB可作为肝硬化的治疗靶点，早期干预GMFB可能对肝硬化的发生发展起预防作用。
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公开(公告)号：CN112195244B
公开(公告)日：2022-04-19
申请号：CN202011089719.9
申请日：2020-10-13
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K45/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了GMFB作为肝细胞肝癌生物标志物的应用，属于癌症诊断和治疗技术领域。本发明以TCGA数据库中大量测序数据和临床数据为研究对象，统计分析GMFB在肝细胞肝癌患者群体中表达量，表明GMFB是肝细胞肝癌HCC显著差异表达基因，GMFB与HCC的发病相关，明确了GMFB与HCC的发病相关，且与HCC分级与分期有较强的相关性，与HCC患者，尤其是男性患者的预后也显著相关。检测GMFB的表达量的试剂在制备肝细胞肝癌早期诊断、肝细胞肝癌分级和/或分期或评估肝细胞肝癌预后的试剂盒中的应用。通过抑制GMFB表达实现抑制肝细胞肝癌细胞转移，因此GMFB在制备预防和/或治疗肝细胞肝癌或的药物中的应用。
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