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公开(公告)号:CN104940954A
公开(公告)日:2015-09-30
申请号:CN201510350583.5
申请日:2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA-7对神经系统胶质化抑制的应用;其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中,MicroRNA-7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3-UTR端,负性调控GMFB蛋白的表达,通过抑制胶质化,抑制炎症因子产生,抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比,本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA-7,可降低GMFB表达,抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA-7通过直接与GMFB mRNA的3-UTR端结合,调控Gadd45g蛋白的表达。
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公开(公告)号:CN104940954B
公开(公告)日:2017-12-26
申请号:CN201510350583.5
申请日:2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA‑7对神经系统胶质化抑制的应用;其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中,MicroRNA‑7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3‑UTR端,负性调控GMFB蛋白的表达,通过抑制胶质化,抑制炎症因子产生,抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比,本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA‑7,可降低GMFB表达,抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA‑7通过直接与GMFB mRNA的3‑UTR端结合,调控Gadd45g蛋白的表达。
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