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公开(公告)号:CN110542758A
公开(公告)日:2019-12-06
申请号:CN201910231611.X
申请日:2019-03-26
Applicant: 同济大学
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种GMFB作为糖尿病骨质疏松症的生物标记物的应用。本发明实验发现:GMFB在糖尿病大鼠的骨髓间充质干细胞中表达,而在正常大鼠的骨髓间充质干细胞中不表达。相比正常STZ诱导4周的TIDM大鼠,GMFB敲除的STZ诱导4周的T1DM大鼠的胫骨骨矿物质密度(BMD)显著上升。说明敲除GMFB能有效增加糖尿病大鼠的骨量,提高糖尿病大鼠骨密度,改善糖尿病骨质疏松。
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公开(公告)号:CN104940954B
公开(公告)日:2017-12-26
申请号:CN201510350583.5
申请日:2015-06-23
Applicant: 同济大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/7088 , A61P25/28 , A61P25/00
CPC classification number: A61K31/7088 , A61K48/00
Abstract: 本发明涉及一种MicroRNA‑7对神经系统胶质化抑制的应用;其中在以神经系统胶质化为主要病理过程的疾病中,MicroRNA‑7通过直接结合胶质成熟因子beta mRNA的3‑UTR端,负性调控GMFB蛋白的表达,通过抑制胶质化,抑制炎症因子产生,抗凋亡从而发挥神经保护作用。与现有技术相比,本发明首次证实在大鼠视网膜Muller细胞系中过表达MicroRNA‑7,可降低GMFB表达,抑制炎症因子产生。首次证实MicroRNA‑7通过直接与GMFB mRNA的3‑UTR端结合,调控Gadd45g蛋白的表达。
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