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公开(公告)号：CN111718933B
公开(公告)日：2022-01-28
申请号：CN202010594255.0
申请日：2020-06-28
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/90 , C12N15/89 , C12N15/12 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种rrbp1基因敲除热带爪蛙模型的制备方法与应用。本发明选择rrbp1基因敲除靶点，设计sgRNA，合成双链DNA片段，构建sgRNA表达载体，体外转录，得到sgRNA，将其与Cas9蛋白混合，显微注射到受精卵中，筛选，得到rrbp1基因敲除热带爪蛙模型。本发明不但为阐明rrbp1基因在热带爪蛙中的功能提供了可靠的遗传修饰动物模型，为以此模型为基础进一步研究rrbp1基因相关的肿瘤及心血管疾病提供了有力的研究工具；同时，本发明的方法为热带爪蛙模式动物种质资源创新提供了技术支撑。
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公开(公告)号：CN111850038A
公开(公告)日：2020-10-30
申请号：CN202010650078.3
申请日：2020-07-08
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/85 , A01K67/027 , A61K49/00
Abstract: 本发明涉及一种热带爪蛙心肌诱导损伤及示踪品系的制备方法与应用。本发明利用热带爪蛙心肌细胞特异性启动子mlc2，以及NTR基因和Dendra2基因的密码子优化技术成功构建了热带爪蛙心肌诱导损伤及示踪品系Mlc2-NTR-T2A-Dendra2opt。本发明得到的转基因品系不但可以特异性地标记或删除心肌细胞，而且可利用UV照射及Dendra2蛋白的荧光转换特性，对心肌损伤后再生的心肌细胞进行标记与示踪；同时，该品系可用于高通量筛选，为筛选有效促进心肌修复与再生的药物及疗法提供了有力的模型工具。
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公开(公告)号：CN106177912B
公开(公告)日：2019-06-18
申请号：CN201610571789.5
申请日：2016-07-18
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明公开一种CTRP3蛋白的应用，属于生物技术及医药领域。本发明提供了CTRP3蛋白可以增强发育中卵泡对卵泡刺激素的敏感度。并通过鉴定CTRP3蛋白在人和小鼠卵巢中的表达表明其为卵巢自体就拥有的一种蛋白，可作为一种药物安全开发利用。并从离体卵巢组织培养、离体窦前卵泡培养及活体卵巢系膜注射三个不同的水平验证了CTRP3作为卵泡刺激素增敏剂对卵泡发育的促进作用，表明了CTRP3蛋白作为卵泡刺激素增敏剂促进窦前及窦状卵泡发育的有效性。本发明提供了CTRP3参与卵泡发育调控的作用及机制，并表明CTRP3蛋白可作为卵泡刺激素增敏剂用于女性卵巢发育不良性疾病中从而增强卵泡刺激素对卵泡发育的作用效果。
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公开(公告)号：CN103952410B
公开(公告)日：2016-02-10
申请号：CN201410178685.9
申请日：2014-04-29
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N15/66 , C12Q1/68
Abstract: 本发明涉及一种shRNA，特别涉及一种有效抑制大鼠FoxO3a基因表达的shRNA及其应用。编码所述shRNA的DNA序列，如下所示：5’-GGAACTTCACTGGTGCTAAGCGCAAGAGGCTTAGCACCAGTGAAGTTC C-3’，所述的GCAAGAG为loop序列。所述的有效抑制大鼠FoxO3a基因表达的shRNA的应用包括将所述的shRNA构建于慢病毒载体上，得到含有所述shRNA的重组载体；将含有所述shRNA的重组载体作用于大鼠细胞，达到抑制大鼠FoxO3a基因表达的目的。该shRNA能有效抑制大鼠FoxO3a基因在mRNA及蛋白水平的表达。
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公开(公告)号：CN103965345A
公开(公告)日：2014-08-06
申请号：CN201410178820.X
申请日：2014-04-29
Applicant: 暨南大学
CPC classification number: C07K14/4702
Abstract: 本发明公开了一种核转录因子突变体rFoxO3a-MTSS及其重组载体与应用。所述核转录因子突变体rFoxO3a-MTSS是通过将野生型大鼠FoxO3a肽链中第32位苏氨酸、252位丝氨酸、314位丝氨酸同时替换为丙氨酸。其中，所述突变体rFoxO3a-MTSS的氨基酸序列SEQ IDNO.1所示；编码该突变体的核苷酸序列如SEQ IDNO.2所示。本发明公开的突变体rFoxO3a-MTSS相对野生型rFoxO3a而言，具有能够避免被其上游调控因子Akt磷酸化的特点，能够在体内保持持续活化状态，对研究FoxO3a基因的功能及FoxO3a基因有关疾病的靶向治疗均具有重要的科学意义与潜在应用价值。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN103952410A
公开(公告)日：2014-07-30
申请号：CN201410178685.9
申请日：2014-04-29
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/867 , C12N15/66 , C12Q1/68
Abstract: 本发明涉及一种shRNA，特别涉及一种有效抑制大鼠FoxO3a基因表达的shRNA及其应用。编码所述shRNA的DNA序列，如下所示：5’-GGAACTTCACTGGTGCTAAGCGCAAGAGGCTTAGCACCAGTGAAGTTC C-3’，所述的GCAAGAG为loop序列。所述的有效抑制大鼠FoxO3a基因表达的shRNA的应用包括将所述的shRNA构建于慢病毒载体上，得到含有所述shRNA的重组载体；将含有所述shRNA的重组载体作用于大鼠细胞，达到抑制大鼠FoxO3a基因表达的目的。该shRNA能有效抑制大鼠FoxO3a基因在mRNA及蛋白水平的表达。
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公开(公告)号：CN103642749A
公开(公告)日：2014-03-19
申请号：CN201310611198.2
申请日：2013-11-26
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N5/071
Abstract: 本发明属于组织工程领域，特别涉及一种无载体细胞片及其制备方法与应用。该种无载体细胞片的制备方法包含如下步骤：把自杀基因转染到支持细胞中；在培养容器底部种植已转染自杀基因的支持细胞；把目的细胞种植于支持细胞之上；在目的细胞之间实现良好的融合和建立细胞间连接后，启动支持细胞中的自杀基因使其凋亡，获取含纯净目的细胞的无载体细胞片。本发明可获得具有良好生物学特性的无载体细胞片，是组织工程领域构建无载体细胞片上的新突破，同时本产品也为解决临床疾病治疗提供了可行的方案。本发明原理科学可靠，工艺制作简单灵活。
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公开(公告)号：CN111718933A
公开(公告)日：2020-09-29
申请号：CN202010594255.0
申请日：2020-06-28
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/90 , C12N15/89 , C12N15/12 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种rrbp1基因敲除热带爪蛙模型的制备方法与应用。本发明选择rrbp1基因敲除靶点，设计sgRNA，合成双链DNA片段，构建sgRNA表达载体，体外转录，得到sgRNA，将其与Cas9蛋白混合，显微注射到受精卵中，筛选，得到rrbp1基因敲除热带爪蛙模型。本发明不但为阐明rrbp1基因在热带爪蛙中的功能提供了可靠的遗传修饰动物模型，为以此模型为基础进一步研究rrbp1基因相关的肿瘤及心血管疾病提供了有力的研究工具；同时，本发明的方法为热带爪蛙模式动物种质资源创新提供了技术支撑。
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公开(公告)号：CN111676222A
公开(公告)日：2020-09-18
申请号：CN202010557252.X
申请日：2020-06-18
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , C12N7/01 , C12N15/864 , C12N15/66
Abstract: 本发明涉及一种抑制Mettl3基因表达的shRNA及其重组腺相关病毒与应用。本发明抑制Mettl3基因表达的shRNA的序列为：5’-GCAGAGCAAGAAGGTCAGTCA-3’。本发明通过将抑制Mettl3基因表达的shRNA构建于腺相关病毒表达载体上，再将重组表达载体与腺相关包装质粒、辅助质粒pHelper一起转染包装细胞，获得重组腺相关病毒AAV9-shMettl3。本发明的组腺相关病毒AAV9-shMettl3在体内及体外特异性抑制小鼠心肌细胞中Mettl3基因的表达。同时，本发明对于深入研究小鼠Mettl3基因的功能及其相关疾病的治疗均具有重要的科学意义及应用前景。
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公开(公告)号：CN111575281A
公开(公告)日：2020-08-25
申请号：CN202010047253.X
申请日：2020-01-16
Applicant: 暨南大学
IPC: C12N15/113 , A61K31/7105 , A61P9/10
Abstract: 本发明属于生物医药领域，公开了一种调控CDIP1基因表达的核酸分子以及相关的调控方法与用途。本发明所述的调控CDIP1基因表达的核酸分子是基于miR-21-5p设计的。本发明所述的调控CDIP1基因表达的方法，包括：提供基于miR-21-5p设计的核酸分子，直接靶向CDIP1基因，以调控CDIP1基因的表达。本发明所述的调控CDIP1基因表达的核酸分子在制备治疗心肌梗死的药物中的用途，所述核酸分子是基于miR-21-5p设计的。本发明首次揭示了miR-21-5p能直接结合Cdip1的3'UTR，干扰Cdip1的基因和蛋白水平的表达，进而抑制缺血缺氧导致的细胞凋亡，因此可以基于miR-21-5p设计用于调控CDIP1基因表达的核酸分子。
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