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公开(公告)号:CN101147803B
公开(公告)日:2012-07-11
申请号:CN200610113277.0
申请日:2006-09-21
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K39/395 , A61P35/04 , A61K31/7064
Abstract: 本发明公开了抗TLR2抗体能抑制肿瘤,尤其是B16黑色素瘤的转移。给予抗TLR2抗体阻断TLR2活性,也可显著减少肺转移灶的数目,转移的肿瘤节节数大为减少,显著降低肺脏指数。同时发现博莱霉素与抗TLR2抗体具有协同作用。阻断TLR2信号抑制B16黑色素瘤小鼠肺脏DC成熟、TLR2表达以及调节性T细胞反应。下调DCs辅助刺激分子的表达,主要是B16黑色素瘤细胞产生至细胞外的物质所介导的。抗TLR2抗体通过调节肺组织局部免疫微环境向TH1方向发展,抑制肺组织MMP-2的表达和活性,显著降低B16黑色素瘤细胞的转移;但抗TLR4抗体对肿瘤细胞转移没有显著的调节作用。
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公开(公告)号:CN101134046B
公开(公告)日:2011-10-05
申请号:CN200610112299.5
申请日:2006-09-01
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K31/739 , A61P35/04
CPC classification number: Y02A50/473
Abstract: 本发明公开了TLR4激动剂和TLR9激动剂复方在制备预防肿瘤转移药物中的应用,尤其是TLR4激动剂是E.coli 0111:B4 LPS和TLR9激动剂CpG-ODN1826在抑制肺肿瘤转移中的应用。本发明还公开了一种药物组合物,包括TLR4激动剂和TLR9激动剂和药剂学上常用的载体。 本发明通过小鼠肺肿瘤高转移模型,分别于造模前腹腔注射TLR2激动剂(LPS-PG)或TLR4(LPS-EC)+TLR9(CpG)激动剂合剂,发现TLR4+TLR9激动剂合剂提前给药显著降低黑色素瘤所致小鼠肺结节数和肺指数,显著增加IFNγ/IL-13、IFNγ/TGFβ和MMP2/TIMP1比值,而显著降低IL-4的表达。使Th1/Th2、Th1/Treg平衡朝向Th1偏移。TLR4+TLR9激动剂合剂提前给药显著抑制黑色素瘤所致小鼠肺肿瘤的转移。
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公开(公告)号:CN100522995C
公开(公告)日:2009-08-05
申请号:CN200310101618.9
申请日:2003-10-22
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 本发明公开了如通式(I)所示的化合物Nα-(1-α-苄基-N-乙酰基-胞壁酰-L-丙氨酰-D-异谷氨酰胺酰)-Nε-(3-硝基-反式苯乙烯基羰基)-L-赖氨酰胺及其制备方法,它具有治疗肿瘤的作用,并能作为佐剂对晚期肿瘤、艾滋病、出血性休克、淋巴瘤、病毒性疾病、自身免疫病的有治疗或辅助治疗的用途。
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公开(公告)号:CN101147803A
公开(公告)日:2008-03-26
申请号:CN200610113277.0
申请日:2006-09-21
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K39/395 , A61P35/04 , A61K31/7064
Abstract: 本发明公开了抗TLR2抗体能抑制肿瘤,尤其是B16黑色素瘤的转移。给予抗TLR2抗体阻断TLR2活性,也可显著减少肺转移灶的数目,转移的肿瘤节节数大为减少,显著降低肺脏指数。同时发现博莱霉素与抗TLR2抗体具有协同作用。阻断TLR2信号抑制B16黑色素瘤小鼠肺脏DC成熟、TLR2表达以及调节性T细胞反应。下调DCs辅助刺激分子的表达,主要是B16黑色素瘤细胞产生至细胞外的物质所介导的。抗TLR2抗体通过调节肺组织局部免疫微环境向TH1方向发展,抑制肺组织MMP-2的表达和活性,显著降低B16黑色素瘤细胞的转移;但抗TLR4抗体对肿瘤细胞转移没有显著的调节作用。
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公开(公告)号:CN101306191A
公开(公告)日:2008-11-19
申请号:CN200710099311.8
申请日:2007-05-16
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 本发明公开了如式(I)的PGN可以改善胰岛素抵抗;改善脂质紊乱;改善胰岛β细胞的胰岛素抵抗;发挥抗炎作用和免疫抑制作用。因此PGN可以预防\或治疗糖尿病,所述的糖尿病可以是以胰岛素抵抗为主要病理特征,也可以是以炎症为病理特征;可以预防和\或治疗高脂血症、动脉粥样硬化症,所述的高脂血症,动脉粥样硬化症可以是以脂质代谢紊乱为病理特征的;可以预防和\或治疗自身免疫性疾病的药物,所述的自身免疫性疾病可以是以炎症为病理特征的;优选的以炎症为病理特征的自身免疫性疾病是激惹性肠炎。
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公开(公告)号:CN100339391C
公开(公告)日:2007-09-26
申请号:CN200410073853.4
申请日:2004-09-06
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: C07K14/165 , G01N33/569 , G01N33/68 , A61K39/215 , A61P31/14 , A61P11/00
Abstract: 本发明涉及一组与重症急性呼吸道综合征相关的冠状病毒的B-细胞抗原决定簇,一种检测待测样品中是否含有与重症急性呼吸道综合征相关的冠状病毒抗体的方法,和/或一种检测受试者是否感染SARS-CoV的方法。本发明还涉及一种检测待测样品中是否含有与重症急性呼吸道综合征相关的冠状病毒抗体的试剂盒。本发明进一步涉及所述的冠状病毒B-细胞抗原决定簇用于制备预防重症急性呼吸道综合征的药物的用途,以及一种预防与重症急性呼吸道综合征相关的冠状病毒感染的疫苗。
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公开(公告)号:CN102258527B
公开(公告)日:2015-02-18
申请号:CN201010185946.1
申请日:2010-05-28
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K31/7028 , A61P11/00
Abstract: 本发明公开了Toll样受体4激动剂CRX-675抗肺纤维化的用途。发明人通过系统的研究发现对于C57BL/6小鼠经气管内注射博莱霉素(3U/Kg)造成肺纤维化模型,在造模后7天开始,腹腔注射CRX-675(10mg/kg/day)至第21天;通过病理组织学及生化检测等方法发现激活TLR4信号通路能显著降低博莱霉素灌注小鼠的死亡率;激活TLR4信号通路显著降低博莱霉素诱导的肺部炎症和损伤,减小博莱霉素所致肺纤维化,包括降低肺部胶原沉积、羟脯氨酸含量和α-SMA的表达,改善肺纤维化小鼠的肺功能。
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公开(公告)号:CN101306191B
公开(公告)日:2013-01-16
申请号:CN200710099311.8
申请日:2007-05-16
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 本发明公开了如式(I)的PGN可以改善胰岛素抵抗;改善脂质紊乱;改善胰岛β细胞的胰岛素抵抗;发挥抗炎作用和免疫抑制作用。因此PGN可以预防\或治疗糖尿病,所述的糖尿病可以是以胰岛素抵抗为主要病理特征,也可以是以炎症为病理特征;可以预防和\或治疗高脂血症、动脉粥样硬化症,所述的高脂血症,动脉粥样硬化症可以是以脂质代谢紊乱为病理特征的;可以预防和\或治疗自身免疫性疾病的药物,所述的自身免疫性疾病可以是以炎症为病理特征的;优选的以炎症为病理特征的自身免疫性疾病是激惹性肠炎。
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公开(公告)号:CN101134046A
公开(公告)日:2008-03-05
申请号:CN200610112299.5
申请日:2006-09-01
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
IPC: A61K31/739 , A61P35/04
CPC classification number: Y02A50/473
Abstract: 本发明公开了TLR4激动剂和TLR9激动剂复方在制备预防肿瘤转移药物中的应用,尤其是TLR4激动剂是LPS from Porphyromonas gingivalis和TLR9激动剂E.coli 0111:B4 LPS在抑制肺肿瘤转移中的应用。本发明还公开了一种药物组合物,包括TLR4激动剂和TLR9激动剂和药剂学上常用的载体。本发明通过小鼠肺肿瘤高转移模型,分别于造模前腹腔注射TLR2激动剂(LPS-PG)或TLR4(LPS-EC)+TLR9(CpG)激动剂合剂,发现TLR4+TLR9激动剂合剂提前给药显著降低黑色素瘤所致小鼠肺结节数和肺指数,显著增加IFNγ/IL-13、IFNγ/TGFβ和MMP2/TIMP1比值,而显著降低IL-4的表达。使Th1/Th2、Th1/Treg平衡朝向Th1偏移。TLR4+TLR9激动剂合剂提前给药显著抑制黑色素瘤所致小鼠肺肿瘤的转移。
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公开(公告)号:CN100339390C
公开(公告)日:2007-09-26
申请号:CN200410074566.5
申请日:2004-09-08
Applicant: 中国医学科学院药物研究所
Abstract: 本发明涉及一组与重症急性呼吸道综合征相关的冠状病毒的T-细胞抗原决定簇。本发明还涉及上述冠状病毒(SARS-CoV)T-细胞抗原决定簇作为一种新的免疫治疗药物、疫苗或者治疗性疫苗抗原,用于开发和研制预防和/或治疗重症急性呼吸道综合征的药物和疫苗的用途。
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