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公开(公告)号：CN114522236A
公开(公告)日：2022-05-24
申请号：CN202210432596.7
申请日：2022-04-22
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及一种用于治疗脊髓损伤和修复的药物组合物及其应用。本发明通过研究发现，Rab3A在SCI中起关键作用，并与Spastin相互作用以调控神经突向外生长。通过鉴定在SCI中差异表达的蛋白质，证明了Rab3A表达水平在SCI过程中下调。此外还发现，Rab3A能够与Spastin发生物理相互作用，通过溶酶体途径调控Spastin降解，从而影响Spastin功能。这些发现共同强调了信号转导途径，其中Rab3A介导spastin降解调控神经突分支的形成和生长。由于SCI是致残的主要原因，修复损伤或变性引起的脊髓结构缺陷于现代再生医学领域至关重要。可以设计出多种药物干预措施来治疗SCI并协助相关的组织修复，并且可以结合其他细胞干预措施。
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公开(公告)号：CN114522236B
公开(公告)日：2022-07-22
申请号：CN202210432596.7
申请日：2022-04-22
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明涉及一种用于治疗脊髓损伤和修复的药物组合物及其应用。本发明通过研究发现，Rab3A在SCI中起关键作用，并与Spastin相互作用以调控神经突向外生长。通过鉴定在SCI中差异表达的蛋白质，证明了Rab3A表达水平在SCI过程中下调。此外还发现，Rab3A能够与Spastin发生物理相互作用，通过溶酶体途径调控Spastin降解，从而影响Spastin功能。这些发现共同强调了信号转导途径，其中Rab3A介导spastin降解调控神经突分支的形成和生长。由于SCI是致残的主要原因，修复损伤或变性引起的脊髓结构缺陷于现代再生医学领域至关重要。可以设计出多种药物干预措施来治疗SCI并协助相关的组织修复，并且可以结合其他细胞干预措施。
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公开(公告)号：CN118384279A
公开(公告)日：2024-07-26
申请号：CN202410590184.5
申请日：2024-05-13
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61K31/713 , A61P17/02 , A61P9/14
Abstract: 本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。
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公开(公告)号：CN117838868A
公开(公告)日：2024-04-09
申请号：CN202410239026.5
申请日：2024-03-04
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61K31/713 , A61P17/02 , A61P9/14
Abstract: 本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。
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