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公开(公告)号：CN112546229A
公开(公告)日：2021-03-26
申请号：CN202011607247.1
申请日：2020-12-30
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种包含Spastin泛素化修饰抑制剂的用于促进轴突再生和脊髓损伤修复的药物组合物。本发明对Spastin潜在的泛素化修饰关键位点进行了深入研究，发现了Spastin上潜在的5个赖氨酸泛素化修饰位点；明确了Spastin的C端是介导其泛素化修饰的关键区域。本发明明确了Spastin泛素化过程的E3连接酶；发现Ubiquitin抑制了Spastin引起的突起分支数量及长度的增加，确定了Ubiquitin K48位介导了Spastin的泛素化修饰过程，且Spastin蛋白的稳定性对其行使微管切割及调控突起生长功能至关重要。本发明充分揭示了Spastin在轴突生长、脊髓修复等过程中的的作用，肯定了Spastin泛素化修饰的现象，明确了介导该修饰的关键位点，揭示了Spastin调控轴突发育及再生的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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公开(公告)号：CN117820470B
公开(公告)日：2024-05-31
申请号：CN202410239020.8
申请日：2024-03-04
Applicant: 暨南大学 , 佛山复星禅诚医院有限公司
IPC: C07K16/18 , C12N15/13 , C12N15/85 , G01N33/577 , G01N33/68
Abstract: 本发明涉及人源性重组抗Spastin抗体及其制备方法和应用。本发明利用Rosetta设计了三种抗Spastin抗体得到原始蛋白序列，并基于该原始蛋白序列通过密码子优化，得到轻链和重链可变区序列，以此进行了重组Spastin抗体载体的构建，并转染至人源真核293FT细胞中，成功表达和纯化了人源性抗Spastin单克隆抗体。所述人源性抗Spastin单克隆抗体具有优异的Spastin蛋白结合活性，灵敏度高，特异性良好，且相对于其他异种来源的抗体安全性更高，有效避免HAMA等反应的发生，为脊髓损伤等神经性疾病的诊断和治疗提供了新的功能性试剂。
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公开(公告)号：CN112891542A
公开(公告)日：2021-06-04
申请号：CN202110137983.3
申请日：2021-02-01
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61P25/00 , A61P25/28
Abstract: 本发明提供了一种促进神经元生长的药物组合物，包含UCHs抑制剂。本发明对UCHs在神经元生长过程中的作用及机制进行明确揭示。发现UCHs与Spastin存在相互作用，尤其是UCHL1，其能够介导Spastin降解，并抑制Spastin的微管切割功能；而干扰UCHL1后则可以显著降低Spastin的降解，同时使Spastin的微管切割功能恢复，进而促进神经元的生长。揭示了UCHs调控神经元生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的科学依据和新的方向。
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公开(公告)号：CN112891542B
公开(公告)日：2021-11-16
申请号：CN202110137983.3
申请日：2021-02-01
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61P25/00 , A61P25/28
Abstract: 本发明提供了一种促进神经元生长的药物组合物，包含UCHs抑制剂。本发明对UCHs在神经元生长过程中的作用及机制进行明确揭示。发现UCHs与Spastin存在相互作用，尤其是UCHL1，其能够介导Spastin降解，并抑制Spastin的微管切割功能；而干扰UCHL1后则可以显著降低Spastin的降解，同时使Spastin的微管切割功能恢复，进而促进神经元的生长。揭示了UCHs调控神经元生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的科学依据和新的方向。
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公开(公告)号：CN117820470A
公开(公告)日：2024-04-05
申请号：CN202410239020.8
申请日：2024-03-04
Applicant: 暨南大学 , 佛山复星禅诚医院有限公司
IPC: C07K16/18 , C12N15/13 , C12N15/85 , G01N33/577 , G01N33/68
Abstract: 本发明涉及人源性重组抗Spastin抗体及其制备方法和应用。本发明利用Rosetta设计了三种抗Spastin抗体得到原始蛋白序列，并基于该原始蛋白序列通过密码子优化，得到轻链和重链可变区序列，以此进行了重组Spastin抗体载体的构建，并转染至人源真核293FT细胞中，成功表达和纯化了人源性抗Spastin单克隆抗体。所述人源性抗Spastin单克隆抗体具有优异的Spastin蛋白结合活性，灵敏度高，特异性良好，且相对于其他异种来源的抗体安全性更高，有效避免HAMA等反应的发生，为脊髓损伤等神经性疾病的诊断和治疗提供了新的功能性试剂。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN112426520B
公开(公告)日：2021-09-24
申请号：CN202011447348.7
申请日：2020-12-09
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种包含类泛素化修饰蛋白的药物组合物及其应用。本发明发现了Katanin p60能够被SUMO化修饰，SUMO修饰后能够显著增加Katanin p60的微管切割水平、促进神经元轴突生长，进而促进脊髓损伤的修复；本发明对Katanin p60的SUMO化修饰过程中潜在的关键位点进行了深入研究，明确了Katanin p60是行使微管切割功能的关键蛋白，其能够被SUMO化修饰，SUMO化修饰可显著增强Katanin p60对微管的切割能力；本发明充分揭示了Katanin p60的SUMO化修饰在神经元轴突生长、脊髓损伤修复等过程中的的作用，肯定了Katanin p60类泛素化修饰的现象，明确了介导该修饰的关键位点，揭示了Katanin p60的SUMO化修饰调控神经元轴突生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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公开(公告)号：CN112426520A
公开(公告)日：2021-03-02
申请号：CN202011447348.7
申请日：2020-12-09
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种包含类泛素化修饰蛋白的药物组合物及其应用。本发明发现了Katanin p60能够被SUMO化修饰，SUMO修饰后能够显著增加Katanin p60的微管切割水平、促进神经元轴突生长，进而促进脊髓损伤的修复；本发明对Katanin p60的SUMO化修饰过程中潜在的关键位点进行了深入研究，明确了Katanin p60是行使微管切割功能的关键蛋白，其能够被SUMO化修饰，SUMO化修饰可显著增强Katanin p60对微管的切割能力；本发明充分揭示了Katanin p60的SUMO化修饰在神经元轴突生长、脊髓损伤修复等过程中的的作用，肯定了Katanin p60类泛素化修饰的现象，明确了介导该修饰的关键位点，揭示了Katanin p60的SUMO化修饰调控神经元轴突生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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公开(公告)号：CN118384279A
公开(公告)日：2024-07-26
申请号：CN202410590184.5
申请日：2024-05-13
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61K31/713 , A61P17/02 , A61P9/14
Abstract: 本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。
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公开(公告)号：CN117838868A
公开(公告)日：2024-04-09
申请号：CN202410239026.5
申请日：2024-03-04
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61K31/713 , A61P17/02 , A61P9/14
Abstract: 本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3p/FGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。
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公开(公告)号：CN115814094B
公开(公告)日：2024-04-02
申请号：CN202310010343.5
申请日：2023-01-04
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明提供了DCLK抑制剂在制备治疗脊髓损伤的药物中的应用。本发明通过脊髓损伤动物模型分析发现DCLK1与脊髓损伤修复过程存在密切相关性，进一步通过多种实验手段验证了DCLK1在脊髓损伤及修复过程中具有重要作用。本发明还发现DCLK1抑制剂抑制DCLK1的表达可有效促进损伤脊髓的修复，改善或缓解与脊髓损伤相关的指标或症状，例如提高BMS评分，改善脊髓损伤后的肢体功能，改善脊髓损伤后的失步现象等。综上所述，本发明将阐明了DCLK1参与脊髓损伤修复的机制，为确立DCLK1作为脊髓损伤治疗的新靶点提供充分的科学依据，具有广阔的临床应用前景。
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