-
公开(公告)号：KR1020050095285A
公开(公告)日：2005-09-29
申请号：KR1020040020581
申请日：2004-03-26
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: C12Q1/68
CPC classification number: C12Q1/6837 , C12Q1/6844
Abstract: 본 발명은 세포사멸 관련 유전자 발현양상 측정용 DNA 칩에 대한 것이다.
본 발명의 세포사멸 관련 유전자 발현양상 측정용 DNA 칩은, 대뇌피질세포에서 영양분 고갈(serum deprivation)에 의해 유도된 세포사멸 관련 유전자인 HDAC2, ULK2, GTFII(General transcription factor II), Magonashi homolog의 4 가지 유전자의 cDNA와 기존의 알려진 세포사멸 관련 특정 유전자 364 개의 cDNA와, 컨트롤로 사용되는 베타 튜블린 2(Tubulin, beta 2), 베타 튜블린 5(Tubulin, beta 5), 베타 글루코루니다아제(Beta glucuronidase ; GUSB), 베타 2 마이크로글로불린 (Beta-2-microglobulin) 유전자로 구성된다.
본 발명에 의해, 질병과 밀접한 현상인 세포사멸의 정도를 판별할 수 있는 세포사멸 관련 cDNA 칩과 새로이 밝혀낸 세포사멸 관련 특정 유전자의 발현정도를 평가하는 방법이 제공된다.-
公开(公告)号：KR1020050054109A
公开(公告)日：2005-06-10
申请号：KR1020030087427
申请日：2003-12-04
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: C12Q1/68
Abstract: 본 발명은 급성골수성 백혈병 환자의 예후를 판별하기 위한 DNA칩에 관한 것이다.
본 발명의 급성골수성 백혈병 환자의 예후를 판별하기 위한 DNA칩은, 급성골수성 백혈병 세포의 유전자들 중 발현양상의 차이를 보이는 256 개의 cDNA와 컨트롤로 사용되는 베타-액틴(β-actin) 유전자와 GAPDH 유전자로 구성된다.
또한, 본 발명은 환자의 급성골수성 백혈병 세포에서 발현된 RNA를 제조한 다음, 급성골수성 백혈병 환자의 예후를 판별하기 위한 DNA칩에 혼성화하여, 예후가 좋은 군에서 발현되는 유전자인 C20orf97 유전자의 발현정도와 예후가 나쁜군에서 발현되는 유전자인 XRN2 유전자의 발현정도를 비교하는 방법에 관한 것이다.
본 발명에 의해, 급성골수성 백혈병환자의 예후를 판별할 수 있는 DNA 칩과, 특정 유전자의 발현정도를 비교하는 방법이 제공된다.-
13.发明公开ｍｉＲ-192, ｍｉＲ-215 또는 ｍｉＲ-194를 포함하는 인간 상염색체 우성 다낭신 치료용 약학 조성물 有权用于治疗含有MIR-192，MIR-215或MIR-194的自体多发性多囊性疾病的药物组合物
公开(公告)号：KR1020150114077A
公开(公告)日：2015-10-12
申请号：KR1020140037758
申请日：2014-03-31
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K48/00 , C12N15/113 , C12Q1/68
Abstract: miRNA 마이크로어레이분석을이용하여비 다낭신과다낭신신장조직에서 miRNA 발현패턴을스크리닝한결과, miR-192/215와 miR-194는비 다낭신신장에비하여다낭신신장에서현저히하향조절되었다. 이 miRNA들은중간엽유전자로잘 알려진 ZEB2와 N-카데린의 3'UTR을직접적으로타겟으로하여다낭신에서상피-중간엽전이 (epithelial to mesenchymal transition; EMT) 단계에관여하였다. 뿐만아니라, miR-192/215와 miR-194 과발현은낭포성장저하를유도하는반면, miR-192/215와 miR-194 녹다운은 MDCK 세포 3차원배양시스템내에서낭포성장을촉진하였다. 더흥미로운것은 miR-192/215와 miR-194의하향조절이상염색체우성다낭신에서 DNA 과메틸화에서기인하는것으로보인다는점이다. 실제로, MIRA-seq에의한전체유전체의 DNA 메틸화분석결과, 다낭신에서많은과메틸화 miRNA가관찰되었다.의과메틸화패턴은파이로시퀀싱을통해상염색체우성다낭신신장조직에서입증되었다. CpG 탈메틸화에이용되는 5-aza-dC를처리하면 miR-192/miR-194와 EMT 관련타겟유전자들의발현수준이모두회복되었다. 이데이타들은 miR-192, miR205, miR-194가중간엽마커유전자를타겟으로하여낭포발달을감소시키며,의 DNA 과메틸화가상염색체우성다낭신에서그들의발현수준을감소시킴을말해준다.
Abstract translation: 本发明涉及一种用于治疗包含miR-192，miR-215或miR-194的人常染色体显性多囊肾病的药物组合物，更具体地涉及用于治疗人常染色素显性多囊肾病的药物组合物，其包含一个或多个所选择的 来自miR-192，miR-215和miR-194。
-
公开(公告)号：KR101179918B1
公开(公告)日：2012-09-05
申请号：KR1020070062765
申请日：2007-06-26
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: C12N15/12 , C07K14/435 , C12N15/64
Abstract: 본 발명은 Eph 수용체에 의한 세포 이동 조절 기작에 관련된 단백질에 관한 것으로서, Eph 수용체에 의한 세포 이동 억제에 관여하는 오딘 단백질 및 오딘 단백질의 포스포타이로신 결합 도메인을 제공하며, 또한 오딘 단백질 또는 오딘 단백질의 포스포타이로신 결합 도메인을 이용하여 세포의 이동을 조절하는 방법을 제공한다.
오딘 단백질, 포스포타이로신 결합 도메인, 세포 이동-
公开(公告)号：KR1020080078230A
公开(公告)日：2008-08-27
申请号：KR1020070018049
申请日：2007-02-22
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: An HMM02 gene involving with an attack of renal cyst is provided to be specifically expressed in kidney tissues, thereby decreasing false positive during the study of cyst symptoms, diagnosing the renal cyst easily and treating the renal cyst in early stage. An HMM02 protein consists of an amino acid sequence of SEQ ID : NO. 2, wherein the protein is derived from mammal. A gene encoding the HMM02 protein consists of a sequence of SEQ ID : NO. 1. A transformant is transformed by a recombinant vector including the gene. A marker for diagnosing the attack of the renal cyst comprises the sequence of SEQ ID : NO. 1. A microarray for diagnosing the attack of the renal cyst comprises the sequence of SEQ ID : NO. 1 or an antibody against the protein. A method for treating the renal cyst of a test animal comprises a step of inhibiting the expression of the gene in the test animal. Further, the test animal is a pet such as dog or cat, a domestic animal such as pig or caw, mouse, zebrafish or Drosophila.
Abstract translation: 提供涉及肾囊肿攻击的HMM02基因在肾组织中特异性表达，从而在囊肿症状研究期间容易地减少假阳性，容易诊断肾囊肿，并在早期治疗肾囊肿。 HMM02蛋白由SEQ ID NO：1的氨基酸序列组成。 2，其中所述蛋白质衍生自哺乳动物。 编码HMM02蛋白的基因由SEQ ID NO： 转化体由包含该基因的重组载体转化。 用于诊断肾囊肿发作的标记物包含SEQ ID NO： 用于诊断肾囊肿发作的微阵列包含SEQ ID NO：1的序列。 1或针对蛋白质的抗体。 用于治疗测试动物的肾囊肿的方法包括抑制测试动物中基因表达的步骤。 此外，试验动物是宠物如狗或猫，家畜如猪或爪，小鼠，斑马鱼或果蝇。
-
Patent Agency Ranking
公开(公告)号：KR100643146B1
公开(公告)日：2006-11-10
申请号：KR1020030087427
申请日：2003-12-04
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: C12Q1/68
Abstract: 본 발명은 급성골수성 백혈병 환자의 예후를 판별하기 위한 DNA칩에 관한 것이다.
본 발명의 급성골수성 백혈병 환자의 예후를 판별하기 위한 DNA칩은, 급성골수성 백혈병 세포의 유전자들 중 발현양상의 차이를 보이는 256 개의 cDNA와 컨트롤로 사용되는 베타-액틴(β-actin) 유전자와 GAPDH 유전자로 구성된다.
또한, 본 발명은 환자의 급성골수성 백혈병 세포에서 발현된 RNA를 제조한 다음, 급성골수성 백혈병 환자의 예후를 판별하기 위한 DNA칩에 혼성화하여, 예후가 좋은 군에서 발현되는 유전자인 C20orf97 유전자의 발현정도와 예후가 나쁜군에서 발현되는 유전자인 XRN2 유전자의 발현정도를 비교하는 방법에 관한 것이다.
본 발명에 의해, 급성골수성 백혈병환자의 예후를 판별할 수 있는 DNA 칩과, 특정 유전자의 발현정도를 비교하는 방법이 제공된다.
백혈병, DNA칩, 유전자, 발현-
17.发明授权LY6K 발현 저해제 또는 miR-192-5p 저해제를 포함하는 항암제 내성 유방암 치료 보조제 有权LY6K miR-192-5p用于治疗含有LY6K表达抑制剂或miR-192-5p抑制剂的耐药乳腺癌的组合物
公开(公告)号：KR101667649B1
公开(公告)日：2016-10-19
申请号：KR1020150030254
申请日：2015-03-04
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K48/00 , A61K31/7105 , A61K31/713
Abstract: 본발명은 LY6K 발현저해제또는 miR-192-5p 저해제를포함하는항암제내성유방암치료보조제에관한것으로서, 유방암치료제인타목시펜등 항호르몬치료제에대한내성이어떻게일어나는지기작을밝히고, LY6K 과발현유방암세포에서 miR-192-5p 저해가 ERα재발현에의해타목시펜민감성을회복시켰음을밝혔으며, 항암제내성을억제하고항암제에대한민감성을회복시켜주는방법을제공한다. ERα는유방암에서임상적으로중요한치료표적이다. 그러나, ERα손실은타목시펜과같은항에스트로겐약제에대한내성을일으킨다. 본발명자들은유방암세포증식및 전이와관련된 LY6K가 ERα와역의상관관계가있음을밝혔다. ERα발현세포인 MCF-7 및 T47D 세포에서 LY6K가과발현되었을때 ERα발현은하향조절되었다. 또한, 유방암에서 ESR1의 3'UTR을표적으로하는 miR-192-5p가 LY6K 유전자발현에의해유도됨을밝혔다. 루시퍼레이즈분석을통해 miR-192-5p가 LY6K에의해조절되며 ERα의 3'UTR 에직접결합함을밝혔다. 또한, LY6K 과발현세포에서 miR-192-5p 저해가 ERα재발현에의해타목시펜민감성을회복시켰다. 그리하여유방암에서 LY6K에의해조절되는 miR-192-5p가 ERα발현을억제하고내분비내성을일으켰다. 종합하면, LY6K는 ERα발현억제를통해항암제내성에서중요한역할을수행할수 있다.
-
18.发明公开
公开(公告)号：KR1020160107477A
公开(公告)日：2016-09-19
申请号：KR1020150030254
申请日：2015-03-04
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K48/00 , A61K31/7105 , A61K31/713
CPC classification number: A61K48/00 , A61K31/7105 , A61K31/713
Abstract: 본발명은 LY6K 발현저해제또는 miR-192-5p 저해제를포함하는항암제내성유방암치료보조제에관한것으로서, 유방암치료제인타목시펜등 항호르몬치료제에대한내성이어떻게일어나는지기작을밝히고, LY6K 과발현유방암세포에서 miR-192-5p 저해가 ERα재발현에의해타목시펜민감성을회복시켰음을밝혔으며, 항암제내성을억제하고항암제에대한민감성을회복시켜주는방법을제공한다. ERα는유방암에서임상적으로중요한치료표적이다. 그러나, ERα손실은타목시펜과같은항에스트로겐약제에대한내성을일으킨다. 본발명자들은유방암세포증식및 전이와관련된 LY6K가 ERα와역의상관관계가있음을밝혔다. ERα발현세포인 MCF-7 및 T47D 세포에서 LY6K가과발현되었을때 ERα발현은하향조절되었다. 또한, 유방암에서 ESR1의 3'UTR을표적으로하는 miR-192-5p가 LY6K 유전자발현에의해유도됨을밝혔다. 루시퍼레이즈분석을통해 miR-192-5p가 LY6K에의해조절되며 ERα의 3'UTR 에직접결합함을밝혔다. 또한, LY6K 과발현세포에서 miR-192-5p 저해가 ERα재발현에의해타목시펜민감성을회복시켰다. 그리하여유방암에서 LY6K에의해조절되는 miR-192-5p가 ERα발현을억제하고내분비내성을일으켰다. 종합하면, LY6K는 ERα발현억제를통해항암제내성에서중요한역할을수행할수 있다.
Abstract translation: 本发明涉及用于治疗抗癌药物抗性乳腺癌的补充剂，其包含LY6K表达抑制剂或miR-192-5p抑制剂。 本发明提供一种方法，其揭示如何发生抗激素治疗剂如他莫西芬等作为乳腺癌治疗剂的耐受性的机制，揭示LY6K过表达乳腺癌细胞中miR-192-5p的抑制通过ER复发恢复了他莫昔芬敏感性， 抑制抗癌药物抗性，并恢复抗癌药物的敏感性。 ER是乳腺癌临床重要的治疗靶点。 然而，ER损失导致雌激素药物如他莫昔芬的耐受性。 本发明人发现与乳腺癌细胞增殖和转移相关的LY6K与ER具有反向相关性。 当LY6K在作为ER表达细胞的MCF-7和T47D细胞中过表达时，ER表达下调。 此外，本发明人揭示了通过LY6K基因表达诱导乳腺癌靶向3RTR的ESR1的miR-192-5p。 本发明人发现，通过荧光素酶分析，通过LY6K调节miR-192-5p，并且将miR-192-5p直接与ER的3UTR偶联。 此外，LY6K过表达细胞中的miR-192-5p抑制通过ER再发现恢复了他莫昔芬敏感性。 因此，乳腺癌LY6K调节的miR-192-5p可以抑制ER表达并引起内分泌抵抗。 总体而言，LY6K能够通过ER表达抑制在抗癌药物抗药性中起重要作用。
-
公开(公告)号：KR101468446B1
公开(公告)日：2014-12-22
申请号：KR1020130047336
申请日：2013-04-29
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 상염색체우성다낭신은흔한인간유전병이고, 액체가찬 낭포가다수개 형성되는것을특징으로하며, 말기신장질환으로진행된다. 그러나, 아직까지도조기진단및 치료가어려운상황이다. 본발명자들은게놈전체의무작위적메틸화프로파일링분석결과로부터, 비다낭신과비교하여다낭신환자신장조직에서는 MUPCDH (mucin-like protocadherin) 유전자의프로모터부위가과메틸화됨을밝혔다. MUPCDH 프로모터부위의 CpG 다이뉴클레오타이드에서메틸화상태는중아황산염 (bisulfite) 처리후 MS-HRM 분석및 EpiTYPER로확인하였다. 다낭신신장조직에서는 MUPCDH 발현수준이현저히감소하였고, 이것은불멸화한인간다낭신신장상피세포에 DNA 메틸화저해제를처리하였을때 회복되었다. 또한, MUPCDH 유전자하향조절은세포증식증대와관련되었고, 이는다낭신낭포형성에핵심적인특징중 하나이다. 결론적으로, 본발명의결과들은 MUPCDH 프로모터 CpG 아일랜드의잘못된메틸화상태가발현수준감소와음의상관관계를이루어다낭신에서비정상적인세포증식에기여할수 있음을말해준다.
-
公开(公告)号：KR1020140128655A
公开(公告)日：2014-11-06
申请号：KR1020130047336
申请日：2013-04-29
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , A61K48/0008
Abstract: 상염색체 우성 다낭신은 흔한 인간 유전병이고, 액체가 찬 낭포가 다수 개 형성되는 것을 특징으로 하며, 말기 신장질환으로 진행된다. 그러나, 아직까지도 조기 진단 및 치료가 어려운 상황이다. 본 발명자들은 게놈 전체의 무작위적 메틸화 프로파일링 분석 결과로부터, 비다낭신과 비교하여 다낭신 환자 신장조직에서는 MUPCDH (mucin-like protocadherin) 유전자의 프로모터 부위가 과메틸화됨을 밝혔다. MUPCDH 프로모터 부위의 CpG 다이뉴클레오타이드에서 메틸화 상태는 중아황산염 (bisulfite) 처리후 MS-HRM 분석 및 EpiTYPER로 확인하였다. 다낭신 신장조직에서는 MUPCDH 발현수준이 현저히 감소하였고, 이것은 불멸화한 인간 다낭신 신장상피세포에 DNA 메틸화 저해제를 처리하였을 때 회복되었다. 또한, MUPCDH 유전자 하향조절은 세포증식 증대와 관련되었고, 이는 다낭신 낭포형성에 핵심적인 특징 중 하나이다. 결론적으로, 본 발명의 결과들은 MUPCDH 프로모터 CpG 아일랜드의 잘못된 메틸화 상태가 발현수준 감소와 음의 상관관계를 이루어 다낭신에서 비정상적인 세포증식에 기여할 수 있음을 말해준다.
Abstract translation: 常染色体显性多囊肾病（ADPKD）是一种常见的人类遗传疾病，其特征在于在两个肾脏中形成多个充满液体的囊肿，并可进展至终末期肾脏疾病。 然而，ADPKD的早期诊断和治疗仍然难以做出。 从全基因组甲基化谱分析结果可以看出，ADPKD患者肾组织中粘蛋白样原螯合素（MUPCDH）基因启动子区域高度高度甲基化，与ADPKD组相比差异无统计学意义。 在亚硫酸氢盐处理后，通过甲基化敏感高分辨率熔解（MS-HRM）分析和EpiTYPER验证了MUPCDH启动子区CpG二核苷酸甲基化状态的增加。 ADPKD组织中MUPCDH表达水平显着降低，但通过用永生化人ADPKD囊性上皮细胞中的DNA去甲基化试剂进行恢复。 此外，MUPCDH基因的下调与增加的细胞增殖有关，这是ADPKD中囊肿形成的关键特征之一。 因此，本发明的结果表明，MUPCDH启动子CpG岛的异常甲基化状态与MUPCDH基因的表达水平降低呈负相关，并且有助于ADPKD中的异常细胞增殖。
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Search Results
41
records
(took 0.025 seconds)
