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公开(公告)号：CN108251456B
公开(公告)日：2021-08-20
申请号：CN201810065368.4
申请日：2018-01-23
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/90 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种NOD遗传背景的动脉粥样硬化小鼠模型的制备方法，属于基因工程和遗传修饰技术领域。本发明首次将NOD遗传背景小鼠中的ApoE和LDLR基因进行同时敲除，获得了NOD遗传背景小鼠的能产生动脉粥样硬化的基因敲除小鼠模型。本发明获得NOD遗传背景的动脉粥样硬化小鼠模型的主动脉有明显的动脉粥样硬化斑块形成，与传统经典的动脉粥样硬化模型C57B/L6背景ApoE基因敲除小鼠相比，其发病程度一致，本发明的方法为研究者提供一种全新的NOD遗传背景动脉粥样硬化的基因敲除小鼠模型，对动脉粥样硬化的基础理论研究和临床诊断治疗具有十分重要的应用价值。
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公开(公告)号：CN111778278A
公开(公告)日：2020-10-16
申请号：CN202010537546.6
申请日：2020-06-12
Applicant: 新乡医学院
Abstract: 本发明涉及一种Slfn4缺失的动脉粥样硬化模型小鼠的构建方法及其应用。本发明将Slfn4基因敲除通过CRISPR-Cas9系统引入ApoE基因缺失遗传背景的动脉粥样硬化小鼠，回交和杂交后进行基因型筛选，获得了双基因缺失的纯合子模型小鼠ApoE–/–Slfn4–/–。Slfn4缺失动脉粥样硬化模型小鼠(ApoE–/–Slfn4–/–)较ApoE–/–小鼠动脉粥样硬化斑块显著减少，症状显著减轻，表明Slfn4基因具有促进主动脉粥样硬化斑块形成的作用。针对Slfn4上述功能，Slfn4可以作为药物靶标筛选治疗动脉粥样硬化疾病的药物；Slfn4抑制剂能够用于制备治疗动脉粥样硬化疾病的药物。
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公开(公告)号：CN116473020A
公开(公告)日：2023-07-25
申请号：CN202211447552.8
申请日：2022-11-18
Applicant: 新乡医学院
IPC: A01K67/027 , C12N9/22 , C12N15/113 , C12N15/85 , C12N15/89 , C12N15/12 , C12Q1/02 , A61K49/00
Abstract: 本发明属于动物模型构建技术领域，尤其涉及一种Macrosialin基因缺失动脉粥样硬化小鼠模型的构建方法及其应用。所述构建方法包括：将ApoE‑/‑基因型小鼠的Macrosialin基因敲除，获得ApoE‑/+Macrosialin‑/+基因型的F0代小鼠；将F0代小鼠与ApoE‑/‑基因型小鼠回交，筛选获得ApoE‑/‑Macrosialin‑/+基因型的F1代小鼠；将F1代小鼠自交，筛选获得ApoE‑/‑Macrosialin‑/‑基因型的F2代小鼠，经高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化小鼠模型。本发明选取Macrosialin基因为靶点，利用CRISPR/Cas9系统敲除该基因，筛选获得Macrosialin和ApoE双等位基因均敲除的纯合子个体即动脉粥样硬化小鼠模型，其可正常繁育和哺乳且能稳定遗传，为研究Macrosialin基因在AS发生、发展中的作用及AS诊断治疗等提供了经济、稳定、便捷、高效的小鼠模型。
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公开(公告)号：CN108300738B
公开(公告)日：2020-12-18
申请号：CN201810102962.6
申请日：2018-02-01
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/90 , C12N15/89 , C12N9/22 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种NOD遗传背景的中性粒细胞缺失的人源化小鼠模型的制备方法，属于基因工程和遗传修饰技术领域。本发明的制备方法包括：将NOD小鼠中Gfi1基因敲除后，即得NOD遗传背景的中性粒细胞缺失的人源化小鼠模型。本发明首次在NOD遗传背景小鼠模型中利用CRISPR/Cas9系统实现了对控制小鼠中性粒细胞发育的关键基因Gfi1进行特异性敲除，获得一种在NOD遗传背景下中性粒细胞缺失的新的人源化小鼠动物模型。该小鼠模型具有接受异种移植的潜力，为开发全新的人源化小鼠提供了新的思路。
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公开(公告)号：CN113907042B
公开(公告)日：2023-03-24
申请号：CN202111165581.0
申请日：2021-09-30
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/113 , A01K67/027 , C12N15/85 , C12N15/90 , C12N15/12
Abstract: 本发明属于基因工程和遗传修饰技术领域，具体涉及一种中性粒细胞缺失小鼠模型构建方法。本发明通过CRISPR/Cas9基因组编辑技术将特异性打靶小鼠Gfi1基因的sgRNA串联表达单元敲入进入小鼠Rosa26位点，然后将此表达sgRNA的基因敲入小鼠纯合子与过表达Cas9蛋白的基因敲入小鼠纯合子进行杂交，即可以获得中性粒细胞缺失小鼠模型。对此小鼠外周血使用流式细胞术进行免疫表型检测，结果表明，此小鼠中性粒细胞的清除效率高达100％，为研究中性粒细胞在疾病中的作用提供了一种全新的遗传模型。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN108300738A
公开(公告)日：2018-07-20
申请号：CN201810102962.6
申请日：2018-02-01
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/90 , C12N15/89 , C12N9/22 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种NOD遗传背景的中性粒细胞缺失的人源化小鼠模型的制备方法，属于基因工程和遗传修饰技术领域。本发明的制备方法包括：将NOD小鼠中Gfi1基因敲除后，即得NOD遗传背景的中性粒细胞缺失的人源化小鼠模型。本发明首次在NOD遗传背景小鼠模型中利用CRISPR/Cas9系统实现了对控制小鼠中性粒细胞发育的关键基因Gfi1进行特异性敲除，获得一种在NOD遗传背景下中性粒细胞缺失的新的人源化小鼠动物模型。该小鼠模型具有接受异种移植的潜力，为开发全新的人源化小鼠提供了新的思路。
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公开(公告)号：CN108271740A
公开(公告)日：2018-07-13
申请号：CN201810078748.1
申请日：2018-01-23
Applicant: 新乡医学院
IPC: A01K67/027 , C12Q1/6888
Abstract: 本发明涉及一种中性粒细胞缺失动脉粥样硬化模型小鼠的建立方法，属于基因工程和遗传修饰技术领域。本发明首次将Gfi1点突变引入到ApoE敲除小鼠基因组，构建出了首例中性粒细胞缺失动脉粥样硬化小鼠遗传模型。通过实验证实，在该模型小鼠中，动脉粥样硬化斑块显著减少，动脉粥样硬化症状明显减轻，表明中性粒细胞缺失动脉粥样硬化模型小鼠构建是成功的，而且中性粒细胞缺失会减轻动脉粥样硬化的病变程度。本发明所获得的中性粒细胞缺失并发动脉粥样硬化的模型小鼠将对于揭开中性粒细胞对动脉粥样硬化的形成与修复的作用及动脉粥样硬化诊断治疗具有十分重要的潜在应用价值。
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公开(公告)号：CN107446954A
公开(公告)日：2017-12-08
申请号：CN201710646278.X
申请日：2017-07-28
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/90 , C12N9/22 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种SD大鼠T细胞缺失遗传模型的制备方法，属于基因工程和遗传修饰技术领域。本发明在大鼠中利用CRISPR-Cas9系统实现了对控制大鼠T细胞发育的关键基因Lck的特异性敲除，获得SD大鼠T细胞缺失遗传模型。本发明首次确定了2个针对大鼠Lck基因的特异性打靶位点，通过实验证明其具有很高的剪切效率；本发明同时利用2个sgRNA针对大鼠Lck基因进行打靶，并获得了大片段缺失的基因敲除大鼠，一方面可以保证被打靶基因能够彻底失去功能，另外一方面也可以方便后续检测。构建得到的T细胞缺失的SD大鼠动物模型在免疫与疾病研究中有着非常重大的意义。
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公开(公告)号：CN118384275A
公开(公告)日：2024-07-26
申请号：CN202410401105.1
申请日：2024-04-03
Applicant: 河南省精神病医院(新乡医学院第二附属医院)
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体为Zdhhc2基因在制备抗肿瘤免疫产品中的应用，T细胞中特异性敲除Zdhhc2基因能够显著抑制肿瘤生长，且肿瘤的大小和重量也均显著减小，会显著抑制Tregs细胞核中Foxp3蛋白的含量。
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公开(公告)号：CN112410341A
公开(公告)日：2021-02-26
申请号：CN202011388283.3
申请日：2020-12-01
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/113 , C12N15/12 , C12N15/90 , C12Q1/686 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及一种可诱导的中性粒细胞特异性剔除的小鼠模型构建方法。本发明通过CRISPR/Cas9基因组编辑技术对Ly6G基因位点进行编辑后获得了一种全新的Ly6G‑DTR基因敲入小鼠模型，实现了DTR的表达直接受Ly6G启动子来驱动，并通过流式细胞术验证了DTR仅在Ly6G表达的中性粒细胞中具有很高的表达量，而T细胞、B细胞中均未检测到DTR表达。试验证明，对Ly6G‑DTR基因敲入小鼠注射白喉毒素，能够高度特异性的清除中性粒细胞，且清除效率高达100％，能够实现中性粒细胞的彻底清除；此外，还可以通过调整白喉毒素的给药剂量和时间来诱导中性粒细胞的清除程度，为中性粒细胞在疾病的发生和发展中扮演角色的解析提供更好的动物遗传模型。
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