-
公开(公告)号:CN108478594A
公开(公告)日:2018-09-04
申请号:CN201810328474.7
申请日:2018-04-13
Applicant: 桂林医学院
IPC: A61K31/737 , A61P39/02 , A61P15/00
Abstract: 本发明涉及岩藻多糖的一种医药新用途,即预防与治疗有机磷农药所致的胚胎毒性作用,以及抑制因有机磷农药所致胚胎活胎率下降、胚胎死胎率或吸收胎率升高、胎盘重量下降的作用。本发明经药理学试验验证,岩藻多糖能抑制有机磷农药(如久效磷和辛硫磷)所致的孕鼠活胎数、活胎率下降和死胎率、吸收胎率升高及活胎鼠的体重、体长、尾长、胎盘重量的下降,岩藻多糖能抑制有机磷农药的胚胎毒性,有较好的剂量依赖性。岩藻多糖对有机磷农药所致胚胎毒性具有良好的抑制作用,可用于制备防治有机磷农药所致胚胎毒性的药物,还可用于制备预防和治疗因有机磷农药所致胚胎毒性诱发的疾病的药物。
-
公开(公告)号:CN113234127B
公开(公告)日:2022-06-24
申请号:CN202110728515.3
申请日:2021-06-29
Applicant: 桂林医学院
Abstract: 本发明提供了一种小分子多肽及其在制备预防和治疗帕金森药物中的应用,涉及生物医药技术领域。所述小分子多肽由封端基团和短肽连接得到,所述短肽的序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的小分子多肽克服了现有技术中缺少利用SIRT2相关的小分子多肽用于制备预防和治疗帕金森的药物的问题,本发明的小分子多肽MYR‑SIRT2328‑339可以通过竞争性的与CDK5结合,抑制CDK5对内源性SIRT2蛋白Ser331位点和Ser335位点的磷酸化,可减轻PD时多巴胺能神经元的死亡和运动障碍。
-
公开(公告)号:CN113234127A
公开(公告)日:2021-08-10
申请号:CN202110728515.3
申请日:2021-06-29
Applicant: 桂林医学院
Abstract: 本发明提供了一种小分子多肽及其在制备预防和治疗帕金森药物中的应用,涉及生物医药技术领域。所述小分子多肽由封端基团和短肽连接得到,所述短肽的序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的小分子多肽克服了现有技术中缺少利用SIRT2相关的小分子多肽用于制备预防和治疗帕金森的药物的问题,本发明的小分子多肽MYR‑SIRT2328‑339可以通过竞争性的与CDK5结合,抑制CDK5对内源性SIRT2蛋白Ser331位点和Ser335位点的磷酸化,可减轻PD时多巴胺能神经元的死亡和运动障碍。
-
公开(公告)号:CN108478594B
公开(公告)日:2020-07-24
申请号:CN201810328474.7
申请日:2018-04-13
Applicant: 桂林医学院
IPC: A61K31/737 , A61P39/02 , A61P15/00
Abstract: 本发明涉及岩藻多糖的一种医药新用途,即预防与治疗有机磷农药所致的胚胎毒性作用,以及抑制因有机磷农药所致胚胎活胎率下降、胚胎死胎率或吸收胎率升高、胎盘重量下降的作用。本发明经药理学试验验证,岩藻多糖能抑制有机磷农药(如久效磷和辛硫磷)所致的孕鼠活胎数、活胎率下降和死胎率、吸收胎率升高及活胎鼠的体重、体长、尾长、胎盘重量的下降,岩藻多糖能抑制有机磷农药的胚胎毒性,有较好的剂量依赖性。岩藻多糖对有机磷农药所致胚胎毒性具有良好的抑制作用,可用于制备防治有机磷农药所致胚胎毒性的药物,还可用于制备预防和治疗因有机磷农药所致胚胎毒性诱发的疾病的药物。
-
公开(公告)号:CN108434178A
公开(公告)日:2018-08-24
申请号:CN201810332314.X
申请日:2018-04-13
Applicant: 桂林医学院
Abstract: 本发明公开了褐藻多酚在预防与治疗帕金森病中的一种医药新用途。本发明通过离体帕金森病细胞模型实验和在体动物模型实验证明,褐藻多酚能抑制神经毒素MPP+/MPTP所致的神经元死亡和运动功能障碍及神经元CAT活和LDH活性降低、MDA含量增加的氧化损伤;褐藻多酚能抑制MPP+/MPTP的神经毒性,有较好的剂量依赖性,褐藻多酚对帕金森细胞模型和动物模型的神经元有一定的神经保护效应,可减轻帕金森小鼠的运动功能障碍,可用于制备防治帕金森病的药物。
-
公开(公告)号:CN113209064A
公开(公告)日:2021-08-06
申请号:CN202110638035.8
申请日:2021-06-08
Applicant: 桂林医学院
IPC: A61K31/122 , A61K36/185 , A61P25/16
Abstract: 本发明属于白花丹醌的新用途技术领域,本发明提供了白花丹醌在制备预防或治疗帕金森病药物中的应用。本发明通过细胞和动物实验观察了神经毒素MPP+/MPTP致帕金森病的毒性作用,以及白花丹醌拮抗MPP+/MPTP致帕金森病的毒性作用。经研究发现,白花丹醌能抑制神经毒素MPP+/MPTP所致的SH‑SY5Y和PC12神经细胞、多巴胺能神经元的死亡和运动功能障碍。这表明白花丹醌在预防和治疗帕金森病及神经保护方面有良好的应用前景和巨大的新药开发价值。
-
-
-
-
-