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公开(公告)号：KR1020070049499A
公开(公告)日：2007-05-11
申请号：KR1020050106668
申请日：2005-11-08
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: G01N33/6893 , C12Q1/6883 , C12Q2600/158
Abstract: 본 발명은 약물 중독 및 의존 확인용 바이오마커 단백질에 관한 것이다.
본 발명의 약물 중독 및 의존 확인용 바이오마커 단백질은, sAC 단백질(soluble adenylyl cyclase), Pfn2 단백질(Profilin Ⅱ), unnamed 단백질(CAA37654), Gnb1 단백질(Guanine nucleotide-binding protein beta subunit 1), Stxbp1 단백질(Syntaxin binding protein 1), p27 단백질, Gdi1 단백질(GDP dissociation inhibitor 1), Hspd1 단백질(Heat shock 60kD protein 1; Chaperonin), Madd 단백질(MAP-kinase activating death domain ; Rab3 GDP/GTP exchange protein) 중 선택된 1종 이상으로 구성된다.
본 발명에 의해, 본 발명의 약물 중독에 지표가 되는 바이오마커 단백질이 제공된다.
약물중독, 바이오마커, 단백질, 발현, 메스암페타민-
公开(公告)号：KR100632325B1
公开(公告)日：2006-10-12
申请号：KR1020040020581
申请日：2004-03-26
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: C12Q1/68
Abstract: 본 발명은 세포사멸 관련 유전자 발현양상 측정용 DNA 칩에 대한 것이다.
본 발명의 세포사멸 관련 유전자 발현양상 측정용 DNA 칩은, 대뇌피질세포에서 영양분 고갈(serum deprivation)에 의해 유도된 4 가지 세포사멸 관련 유전자인 HDAC2, ULK2, GTFII(General transcription factor II), Magonashi homolog 유전자의 cDNA 및 기존에 알려진 363 개의 세포사멸 관련 특정 유전자의 cDNA와, 컨트롤로 사용되는 베타 튜블린 2(Tubulin, beta 2), 베타 튜블린 5(Tubulin, beta 5), 베타 글루코루니다아제(Beta glucuronidase ; GUSB), 베타 2 마이크로글로불린 (Beta-2-microglobulin) 유전자의 cDNA로 구성된다.
본 발명에 의해, 질병과 밀접한 현상인 세포사멸의 정도를 판별할 수 있는 세포사멸 관련 cDNA 칩과 새로이 밝혀낸 세포사멸 관련 특정 유전자의 발현정도를 평가하는 방법이 제공된다.
세포사멸, DNA칩, 유전자, 발현, 바이오마커-
公开(公告)号：KR1020170138955A
公开(公告)日：2017-12-18
申请号：KR1020170071824
申请日：2017-06-08
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K31/506 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61K39/00
Abstract: 인간유방암의특징중 하나는암 줄기세포성인데, 이는자기개조능력및 약물저항성으로특징지어진다. 단백질카이네이즈 D1 (PRKD1)은많은세포과정의주요조절자로서기능하며침윤성유방암세포에서저하조절된다. 본발명은 PRKD1이약물저항성특징이있는 MCF-7-ADR 인간유방암세포에서상향조절됨을밝혔다. 또한, 본발명자들은 miR-34a가 PRKD1 3'-UTR에결합함으로써 PRKD1 발현이음의방향으로조절됨을밝혔다. MCF-7-ADR 세포에서 PRKD1 발현은종양구형성분석수행이후증가하였다. 본발명자들은또 유방암줄기세포에서전위 miR-34a발현또는 PRKD1 siRNA 처리에의한 PRKD1 감소가자기개조능력을억제함을밝혔고, 나아가, PRKD1 저해제 CRT0066101이인산화된 PKD/PKCμ를감소시켜, GSK3/β-카테닌신호전달을통하여유방암줄기세포성을억제함을확인하였다. MCF-7-ADR 세포에서 PRKD1 저해는또한세포자기사멸개시에영향을주었다. miR-34a 또는 CRT0066101로처리된누드마우스의종양에서는종양성장, 증식및 유도된세포자기사멸이억제되었다. 이러한결과는새로운 miR-34a의표적인 PRKD1 조절이인간유방암에서암세포줄기성및 약물저항성을극복하는데기여할것임을입증한다.
Abstract translation: 人类乳腺癌的特征之一是癌症干细胞，其特点是自我改变能力和耐药性。 蛋白激酶D1（PRKD1）作为许多细胞过程的主要调节因子，并在浸润性乳腺癌细胞中下调。 本发明证明PRKD1在具有耐药性特征的MCF-7-ADR人乳腺癌细胞中上调。 此外，我们已经证明miR-34a结合PRKD1 3'-UTR并且在PRKD1表达转录的方向上受到调节。 进行肿瘤形态发生分析后，PRKD1在MCF-7-ADR细胞中的表达增加。 本发明人还具有E.抑制磁适于能力是在干细胞的miR-34a的表达或PRKD1 siRNA处理，并进一步，通过减少PRKD1抑制剂CRT0066101双氧化PKD /PKCμ，GSK3 /β的乳腺癌电位PRKD1减少 - 连环蛋白信号转导抑制乳腺癌干细胞活力。 MCF-7-ADR细胞中PRKD1的抑制也影响细胞凋亡启动。 在用miR-34a或CRT0066101处理的裸鼠的肿瘤中肿瘤生长，增殖和诱导的细胞死亡被抑制。 这些结果表明新的miR-34a的新型PRKD1调节将有助于克服人类乳腺癌中的癌症干细胞和药物抗性。
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34.发明授权IFT46을 포함하는 다낭신 개선용 약학 조성물 및 Ift46 유전자 조건 결함 상염색체 우성 다낭신 동물모델 有权用于治疗包含腹腔内运动的自体多发性多囊性疾病的药物组合物46和自动主动多囊性疾病动物模型
公开(公告)号：KR101618124B1
公开(公告)日：2016-05-09
申请号：KR1020140150844
申请日：2014-11-03
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 원발성섬모 (Primary cilia)는편모내운반 (intraflagellar transport)에의해조립되는손가락모양의구조로서기계적및 화학적신호에대한센서로서작용한다. 섬모의결함은다낭신의진행과관련이있으며, 섬모의결함기작확인은다낭신이해에매우중요하다. 본발명자들은신장상피세포와마우스신장에서 Ift46의기능을확인하였다. IFT46을감소시키면섬모가짧아지고 MAPK 경로가활성화되어신장상피세포에서세포증식을증가시킨다. 또한, Ift46 발현감소는흐름센싱 (flow sensing)에의하여조절되는 PC2 활성에영향을준다. Ift46 발현감소에의한비정상상태는 3D 배양체계에서빠른낭포형성을유도하였다. 실제로, 섬모가결함된인간다낭신조직에서 Ift46 mRNA와단백질수준은정상신장에비하여극적으로감소하였다. 이러한결과를바탕으로본 발명자들은 Ift46이신장에서특이적으로감소된마우스를제작하였다. 신장에서 Ift46 유전자결함은섬모가손실된중증다낭신표현형과 mTOR 경로활성을유도하였다. 이러한결과들은 Ift46의결함을통한섬모이상이다낭신진행에서병인으로작용하고있음을제시한다.
Abstract translation: 主要可乐是手指形状结构，通过鞭状体输送组装，并作为机械和化学信号的传感器。 cilla缺乏与多囊肾病的进展有关，确定cilla缺乏的机制对于理解多囊肾病非常重要。 根据本发明，已经在肾上皮细胞和小鼠肾脏中发现了IFT46的功能。 当IFT 46减少时，可以缩短cIL并且激活MAPK的途径以增加肾上皮细胞中细胞的生长。 此外，IFT46表达的降低影响由流量感测控制的PC2活性。 由IFT46表达降低引起的异常情况诱导3D培养系统中的快速囊肿。 事实上，与正常肾相比，可溶性人多囊肾组织中IFT46 mRNA和蛋白的水平显着降低。 基于这样的结果，根据本发明制备了在其肾脏中具有特异性降低的IFT46的小鼠。 缺乏IFT46基因在肾脏诱导严重的多囊肾表型丢失与cilla和mTOR路径活动。 这些结果表明，IFT46缺陷引起的可乐的异常作为多囊肾病进展期间的病因。
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公开(公告)号：KR1020150116244A
公开(公告)日：2015-10-15
申请号：KR1020140041226
申请日：2014-04-07
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K48/00 , A61K39/395 , A61P35/00
CPC classification number: Y02A50/412 , A61K48/00 , A61K38/005 , A61K39/3955
Abstract: S-아데노실호모시스테인하이드롤레이즈 (adenosylhomocysteine hydrolase; AHCY)는 S-아데노실호모시스테인을아데노신과 L-호모시스테인으로가수분해하며, 암, 말라리아및 바이러스질병의잠재적치료목표로잘 알려져있다. 본발명자들은유방암에대한 AHCY의분자메카니즘을확인하였다. 유방암증식과전이에서 AHCY의역할을 XTT 분석, 상처치료분석및 트랜스웰분석 (transwell assay)으로안정한세포주를이용하여평가하였다. 그리하여 AHCY가 ERK 세포신호전달경로를조절함으로써유방암세포의악성효과와세포주기에관련되어있음을밝혔다. 인비보에서 AHCY의역할을좀 더알아보기위하여 AHCY 녹아웃마우스에서유선발달을유선염색으로관찰한결과, 유선의성장은 AHCY 결핍에의하여영향을받음을확인하였다. 종합하면, 본발명자들은 AHCY가 ERK 세포신호전달경로에의하여유방암증식과전이의조절에참여함을밝혔다.
Abstract translation: S-腺苷高半胱氨酸水解酶（AHCY）将S-腺苷高半胱氨酸水解成腺苷和L-高半胱氨酸，是众所周知的癌症，疟疾或病毒性疾病的潜在治疗靶点。 本发明证实了AHCY对乳腺癌的分子机制。 通过XTT分析，伤口愈合分析和transwell测定分析，通过使用稳定的细胞系评估了AHCY在乳腺癌增殖和转移中的作用。 因此，确定AHCY控制ERK细胞信号传导途径，从而涉及乳腺癌细胞的恶性作用和细胞周期。 为了进一步评估AHCY在体内的作用，通过对乳腺进行染色观察到AHCY敲除小鼠中的乳腺生长，结果确认了乳腺的生长受到影响 由AHCY缺乏。 总之，本发明揭示了AHCY通过ERK细胞信号通路参与乳腺癌的增殖和转移。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：KR101486248B1
公开(公告)日：2015-01-27
申请号：KR1020130047338
申请日：2013-04-29
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
CPC classification number: A61K31/7068 , C07K14/47
Abstract: 상염색체 우성 다낭신은 양쪽 신장에 액체가 든 여러 개의 낭포가 형성되는 것을 특징으로 하는 흔한 인간 유전병이다. 비록
PKD1 (
polycystic kidney disease 1 )의 변이가 상염색체 우성 다낭신을 일으키는 주요 원인이지만 개별 낭포형성의 국소적이고 산발적인 특성은 후성적 변이와 같은 또 다른 분자 메카니즘을 암시한다. 상염색체 우성 다낭신의 후성적 변이와 그들의 기능적 관련성을 결정하기 위해 다낭신 및 비-다낭신 개체를 게놈 전체에서 무작위적으로 메틸화 프로파일링하여 분석하고 그들의 발현 데이타와 비교하였다. 흥미롭게도 이온전달 및 세포접합과 관련된
PKD1 및 다른 유전자들은 유전자 몸체 부분에서 과메틸화되었고, 그들의 발현은 다낭신에서 하향조절되었는데, 이는 후성적 침묵화가 낭포형성에 관여하는 주요 메카니즘임을 암시하는 것이다. 특히,
PKD1 은 다낭신 유전자 몸체 부분에서 과메틸화되었고 이것은 MBD2 (methyl-CpG-binding domain 2) 단백질 결합과 연관되어 있었다. 뿐만 아니라, DNA 메틸화 저해제 처리는
Pkd1 발현의 상향조절을 수반하며 MDCK (Madin-Darby Canine Kidney) 세포의 낭포 형성을 지연시켰다. 이러한 결과들은
PKD1 녹다운이 낭포형성의 충분조건이라는 선행연구들과도 일치한다. 따라서, 본 발명은
PKD1 과 낭포형성과 관련된 조절 유전자들의 과메틸화가 낭포 형성에 있어서 결정적인 역할을 수행함을 보여주며, 상염색체 우성 다낭신의 치료용도로 이용할 수 있음을 제시한다.-
公开(公告)号：KR101409428B1
公开(公告)日：2014-06-18
申请号：KR1020120108559
申请日：2012-09-28
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A01K67/027 , C12N15/12 , C12N5/10
Abstract: 본 발명은 피케이디투 유전자를 이용한 다낭신 동물모델 제조방법에 관한 것이다. 본 발명자들은 정상적인 생식능력을 가지고 있는 PKD2 +/- 마우스와 본 발명자들이 제작한 인간 PKD2 형질전환 마우스를 교배하여 인간 PKD2 유전자를 가지고 있는 PKD2 +/- 마우스를 얻었으며, 이들 마우스끼리 다시 교배하여 PKD2 -/- 이면서 인간 PKD2 유전자를 발현하고 있는 새로운 마우스를 생산하였다. 본 발명에 의해, 생후 약 보름정도면 낭포가 발현되는 다낭신 동물모델을 얻을 수 있고, 낭포발현 기작 및 제어 시스템의 탐색에 효과적으로 사용할 수 있는 동물모델이 제공된다.
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公开(公告)号：KR1020140042177A
公开(公告)日：2014-04-07
申请号：KR1020120108559
申请日：2012-09-28
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A01K67/027 , C12N15/12 , C12N5/10
CPC classification number: A01K67/0278 , A01K2207/15 , A01K2217/20 , A01K2227/105 , C12N5/16 , C12N15/117
Abstract: The present invention relates to a producing method of a polycystic kidney disease animal model using a PKD2 gene. The present inventors crossed a PKD2 +/- mouse having normal reproductive ability with a human PKD2 transgenic mouse manufactured by the present inventors thereby obtaining a PKD2 +/- mouse having a human PKD2 gene, and re-crossed these mice with each other thereby producing a novel mouse which is PKD2 -/- and expresses a human PKD2 gene. According to the present invention, a polycystic kidney disease animal model in which cysts are expressed about two weeks after birth can be obtained and an animal model which can be effectively used in control system search is provided.
Abstract translation: 本发明涉及使用PKD2基因的多囊肾病动物模型的制造方法。 本发明人通过本发明人制造的人PKD2转基因小鼠具有正常生殖能力的PKD2 +/-小鼠，从而获得具有人PKD2基因的PKD2 +/-小鼠，并将这些小鼠彼此重新交叉，从而产生 一种PKD2 - / - 并表达人类PKD2基因的小鼠。 根据本发明，可以获得在出生后大约两周表达囊肿的多囊肾病动物模型，并且提供可以有效地用于控制系统搜索的动物模型。
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公开(公告)号：KR1020140039582A
公开(公告)日：2014-04-02
申请号：KR1020120105911
申请日：2012-09-24
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
IPC: A61K38/17 , A61K38/16 , A61K48/00 , A61K31/7105
Abstract: Background: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) shows a characteristic that kidney function is lost by abnormal proliferation of kidney epithelial cells. Even with the confirmation of gene which causes the ADPKD, effective medicine for the disease has not found so far. The functions of multidrug-resistance associated protein 3 (MRP3) in kidney are merely known. Method: RNAi system and Abcc3 clone for restoration are used to check the functions of the MRP3 in kidney. Fluorescent immunohistochemistry is performed to estimate expression of MRP3 in vivo. Result: MRP3 inhibition by MK571 or siRNA stimulates cell proliferation through ERK/B-Raf signaling pathway. In addition, expression of MRP3 in vivo is confirmed. MRP3 in kidneys of ADPKD patients is down regulated. However, restoration of the MRP3 reduces proliferation and cystogenesis in vitro. Conclusion: Such result tells that the functions of the MRP3 in kidney are related to cell proliferation, and restoration of the MRP3 is effective in polycystic kidney disease treatment.
Abstract translation: 背景：常染色体显性多囊肾病（ADPKD）显示肾功能异常增加肾功能丧失的特征。 即使确认导致ADPKD的基因，迄今尚未发现有效的该药物。 肾脏多药耐药相关蛋白3（MRP3）的功能仅为已知。 方法：采用RNAi系统和Abcc3克隆进行修复，检测肾脏MRP3的功能。 进行荧光免疫组织化学以估计体内MRP3的表达。 结果：MK571或siRNA的MRP3抑制通过ERK / B-Raf信号通路刺激细胞增殖。 此外，确认体内MRP3的表达。 ADPKD患者肾脏MRP3下调。 然而，MRP3的恢复减少体外增殖和囊肿。 结论：这种结果表明，肾脏中MRP3的功能与细胞增殖有关，MRP3的恢复在多囊肾病治疗中有效。
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公开(公告)号：KR101105659B1
公开(公告)日：2012-01-18
申请号：KR1020100047447
申请日：2010-05-20
Applicant: 숙명여자대학교산학협력단
Abstract: 본 발명은 다낭신질환 개선용 조성물에 관한 것이다.
본 발명의 다낭신질환 개선용 조성물은, PKD2를 과발현시킨 마우스로부터 분리된 RAGE를 유효성분으로 포함하는 것으로 구성된다.
본 발명에 의해, 다낭신질환을 개선할 수 있는 조성물이 제공된다.
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