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公开(公告)号：CN112891542B
公开(公告)日：2021-11-16
申请号：CN202110137983.3
申请日：2021-02-01
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7105 , A61P25/00 , A61P25/28
Abstract: 本发明提供了一种促进神经元生长的药物组合物，包含UCHs抑制剂。本发明对UCHs在神经元生长过程中的作用及机制进行明确揭示。发现UCHs与Spastin存在相互作用，尤其是UCHL1，其能够介导Spastin降解，并抑制Spastin的微管切割功能；而干扰UCHL1后则可以显著降低Spastin的降解，同时使Spastin的微管切割功能恢复，进而促进神经元的生长。揭示了UCHs调控神经元生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的科学依据和新的方向。
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公开(公告)号：CN108938652B
公开(公告)日：2021-02-05
申请号：CN201811032093.0
申请日：2018-09-05
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K31/675 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了阿德福韦酯在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明首次发现了阿德福韦酯的全新作用机制，其可显著破坏蛋白质KCTD12和CDK1之间的相互作用，从而破坏肿瘤细胞信号通路，继而抑制肿瘤细胞生长，靶向肿瘤的特异性高；同时，由于阿德福韦酯作用于两个蛋白质的相互作用，最大程度避免了耐药性的出现。本发明进一步通过分子生物学、细胞学和动物学实验首次证实了阿德福韦酯能够显著抑制结肠癌细胞的分裂和增殖，扩展了阿德福韦酯的应用范围，提高了其应用价值。同时，阿德福韦酯是广泛应用于市场和临床的药物，毒副作用较小且副作用应对措施较为明确、价格适中，具有重要的现实意义。
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公开(公告)号：CN108938606B
公开(公告)日：2019-09-17
申请号：CN201811032122.3
申请日：2018-09-05
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了阿伏苯宗在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明首次发现了阿伏苯宗可显著破坏PHB和c‑Raf1两个蛋白质之间的相互作用，从而破坏肿瘤细胞信号通路，继而抑制肿瘤细胞生长；阿伏苯宗靶向肿瘤的特异性高，副作用较小且副作用应对措施较为明确。由于并非靶向单个基因或蛋白质，因此阿伏苯宗不会对癌细胞内特定分子或单一蛋白质产生持续药物压力而导致其产生突变，大大降低了临床耐药的出现。本发明进一步通过分子生物学实验和细胞学实验首次证实了阿伏苯宗能够显著抑制结肠癌细胞的转移，扩展了阿伏苯宗的应用范围，提高了其应用价值，对肿瘤治疗具有重要的现实意义。
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公开(公告)号：CN112426520B
公开(公告)日：2021-09-24
申请号：CN202011447348.7
申请日：2020-12-09
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种包含类泛素化修饰蛋白的药物组合物及其应用。本发明发现了Katanin p60能够被SUMO化修饰，SUMO修饰后能够显著增加Katanin p60的微管切割水平、促进神经元轴突生长，进而促进脊髓损伤的修复；本发明对Katanin p60的SUMO化修饰过程中潜在的关键位点进行了深入研究，明确了Katanin p60是行使微管切割功能的关键蛋白，其能够被SUMO化修饰，SUMO化修饰可显著增强Katanin p60对微管的切割能力；本发明充分揭示了Katanin p60的SUMO化修饰在神经元轴突生长、脊髓损伤修复等过程中的的作用，肯定了Katanin p60类泛素化修饰的现象，明确了介导该修饰的关键位点，揭示了Katanin p60的SUMO化修饰调控神经元轴突生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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公开(公告)号：CN109358188B
公开(公告)日：2021-06-11
申请号：CN201811031571.6
申请日：2018-09-05
Applicant: 暨南大学
IPC: G01N33/50
Abstract: 本发明提供了一种药物筛选方法、试剂盒及其应用。所述的药物筛选方法直接从肿瘤发生的具体分子机制角度出发，以蛋白质‑蛋白质相互作用为靶点，通过直接利用标签肽段的抗体进行包埋反应，确保相互作用蛋白质活性位点的保持并高效率的进行靶向药物筛选，使其能够对蛋白质‑蛋白质相互作用进行检测，成功以此作为药物筛选的基础进行蛋白质相互作用靶向药物的筛选。本发明的筛选方法操作简单、成本低廉、效率高、实验材料容易获取；筛选手段目标明确，耗时短、易操作，并能直观、清楚地了解药物作用的具体分子机制，并且具有良好的通用性。同时，本发明还提供了基于所述的药物筛选方法构建的试剂盒，具有广阔的应用前景。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN112426520A
公开(公告)日：2021-03-02
申请号：CN202011447348.7
申请日：2020-12-09
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种包含类泛素化修饰蛋白的药物组合物及其应用。本发明发现了Katanin p60能够被SUMO化修饰，SUMO修饰后能够显著增加Katanin p60的微管切割水平、促进神经元轴突生长，进而促进脊髓损伤的修复；本发明对Katanin p60的SUMO化修饰过程中潜在的关键位点进行了深入研究，明确了Katanin p60是行使微管切割功能的关键蛋白，其能够被SUMO化修饰，SUMO化修饰可显著增强Katanin p60对微管的切割能力；本发明充分揭示了Katanin p60的SUMO化修饰在神经元轴突生长、脊髓损伤修复等过程中的的作用，肯定了Katanin p60类泛素化修饰的现象，明确了介导该修饰的关键位点，揭示了Katanin p60的SUMO化修饰调控神经元轴突生长的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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公开(公告)号：CN105497034A
公开(公告)日：2016-04-20
申请号：CN201510903885.0
申请日：2015-12-08
Applicant: 暨南大学
IPC: A61K31/506 , A61K31/395 , A61K45/06 , A61P35/00 , A61P19/00
CPC classification number: A61K31/506 , A61K31/395 , A61K45/06 , A61K2300/00
Abstract: 本发明公开了一种通过靶向PRMT5抑制骨肉瘤生长的组合物，包括PRMT5抑制剂和Hsp90抑制剂：所述PRMT5抑制剂为EPZ015666；所述Hsp90抑制剂为17-AAG；按浓度比计算，EPZ015666：17-AAG为0.5～2:1；所述组合物的制备方法，包括以下步骤：1)将EPZ015666溶解到溶剂中，形成EPZ015666储备液；2)将17-AAG溶解到溶剂中，形成17-AAG储备液；3)将EPZ015666储备液和17-AAG储备液混合，形成组合物；本发明所述的组合物通过PRMT5的抑制剂结合Hsp90的抑制剂协同抑制骨肉瘤细胞的生长。
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公开(公告)号：CN117531020A
公开(公告)日：2024-02-09
申请号：CN202311683240.1
申请日：2023-12-09
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明公开了一种靶向CD74+促炎型巨噬细胞的药物载体的制备方法，首先合成了与CD74特异性结合的MIF多肽(MIFPeptide)，并将此MIF多肽偶联于PLGA‑PEG5K‑Mal，从而构建通过MIFPeptide靶向CD74+促炎型巨噬细胞的药物载体(MIFPeptide‑PLGA)。MIFPeptide‑PLGA可进一步负载抗炎药物。本发明有助于推动相关靶向抗炎药物的制备，提高骨性关节炎相关药物的疗效，并为新药物研发提供线索。
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公开(公告)号：CN117030901A
公开(公告)日：2023-11-10
申请号：CN202311180426.5
申请日：2023-09-13
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院)
Abstract: 本发明公开了一种关节液中全氟化合物的高通量检测方法及其应用，包括采用离子对萃取法进行关节液样品预处理，采用液相色谱串联质谱仪进行全氟化合物检测及定性和定量分析。本发明基于液相色谱‑三重四级杆串联质谱仪配合液相分离方法，以乙腈‑5mmol/L乙酸铵为流动相，检测灵敏度高，对化合物的保留及分离效果好。关节液中全氟化合物回收率为69.94‑107.16％，方法检出限为0.008‑0.300ng/mL。本发明操作步骤少，快速高效，实现了对骨关节炎患者关节液样本中全氟化合物的高通量、快速、低成本检测，有助于精准的评估骨关节炎人群全氟化合物内暴露特征。
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公开(公告)号：CN112546229A
公开(公告)日：2021-03-26
申请号：CN202011607247.1
申请日：2020-12-30
Applicant: 暨南大学
Abstract: 本发明提供了一种包含Spastin泛素化修饰抑制剂的用于促进轴突再生和脊髓损伤修复的药物组合物。本发明对Spastin潜在的泛素化修饰关键位点进行了深入研究，发现了Spastin上潜在的5个赖氨酸泛素化修饰位点；明确了Spastin的C端是介导其泛素化修饰的关键区域。本发明明确了Spastin泛素化过程的E3连接酶；发现Ubiquitin抑制了Spastin引起的突起分支数量及长度的增加，确定了Ubiquitin K48位介导了Spastin的泛素化修饰过程，且Spastin蛋白的稳定性对其行使微管切割及调控突起生长功能至关重要。本发明充分揭示了Spastin在轴突生长、脊髓修复等过程中的的作用，肯定了Spastin泛素化修饰的现象，明确了介导该修饰的关键位点，揭示了Spastin调控轴突发育及再生的新机制，为脊髓损伤的临床治疗提供了切实的实验证据和科学依据。
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