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    세포투과성 ＰＲＡＳ４０ 융합단백질을 포함하는 뇌허혈 치료용 약학 조성물
    1.
    发明公开
    세포투과성 ＰＲＡＳ４０ 융합단백질을 포함하는 뇌허혈 치료용 약학 조성물 审中-实审
    用于治疗包含细胞可透过性PRAS40融合蛋白的间隔物的药物组合物

    公开(公告)号：KR1020150106985A

    公开(公告)日：2015-09-23

    申请号：KR1020140028817

    申请日：2014-03-12

    Applicant: 한림대학교 산학협력단

    Inventor： 최수영 ,  박진서 ,  한규형 ,  음원식 ,  황현숙 ,  조용준 ,  조성우 ,  박종훈 ,  박은영 ,  김대원

    IPC: A61K38/16 ,  A61K38/10 ,  A61P9/10

    CPC classification number: A61K38/08 ,  A61K38/10 ,  A61K38/1709 ,  C07K7/06 ,  C07K7/08 ,  C07K14/47 ,  C12N15/62

    Abstract: 본 발명자들은 PRAS40 융합단백질이 인비트로에서 산화 스트레스로 유도된 신경세포사멸에 대한 세포 보호효과와 인비보에서 뇌허혈 동물모델 보호효과가 있음을 밝혔다. PRAS40 융합단백질은 신경세포 내로 농도 및 시간 의존적으로 효과적으로 투과하였다. 세포 내로 투과된 PRAS40 융합단백질은 과산화수소 독성에 대해 세포생존율을 증가시켰고, 세포내 활성산소종 수준 및 과산화수소로 유도되는 DNA 단편화를 감소시켰다. 동물모델에서는 전뇌 해마 CA1 부분에 일시적 허혈을 유도했을 때 일어나는 신경세포사멸에 대해 PRAS40 융합단백질이 보호효과를 나타내었다. 이러한 결과들은 PRAS40 융합단백질이 세포사멸에 대해 보호효과가 있으며, 뇌허혈 손상으로부터 신경세포를 보호하는 치료효과가 있음을 말해준다.

    Abstract translation: 本发明证实，PRAS40融合蛋白在体外保护神经细胞免受来自氧化应激的细胞死亡有效，并保护体内具有脑缺血的动物模型。 根据浓度和时间，将PRAS40融合蛋白有效地注入神经细胞。 进入细胞的PRAS40融合蛋白增加了抗过氧化氢毒性的细胞存活率，并减少了由过氧化氢引起的DNA断裂和细胞中活性氧的水平。 在动物模型中，PRAS40融合蛋白可以防止在前脑海马CA1区域引起临时缺血时发生神经细胞死亡。 结果表明，PRAS40融合蛋白对细胞死亡有保护作用，有效保护神经细胞免受脑缺血损伤。

    세포투과성 카보닐기 환원효소 융합단백질을 포함하는 항염증 약학 조성물
    3.
    发明公开
    세포투과성 카보닐기 환원효소 융합단백질을 포함하는 항염증 약학 조성물 审中-实审
    含有细胞可转移碳水化合物融合蛋白的抗神经药物组合物

    公开(公告)号：KR1020150127881A

    公开(公告)日：2015-11-18

    申请号：KR1020140053965

    申请日：2014-05-07

    Applicant: 한림대학교 산학협력단

    Inventor： 최수영 ,  박진서 ,  한규형 ,  권혁일 ,  음원식 ,  김덕수 ,  박종훈 ,  박은영 ,  김현아 ,  김대원

    IPC: A61K38/16 ,  A61P29/00

    CPC classification number: A61K38/16 ,  Y10S514/886

    Abstract: 인간카보닐기환원효소 1 (CBR1)은 NADPH-의존적짧은사슬탈수소효소/환원효소수퍼패밀리의구성원이며, 이패밀리는항산화기능을통하여신경세포생존에중요한역할을수행하는것으로알려져있다. 본발명자들은세포투과성 Tat-CBR1 융합단백질을제조하여 LPS 또는과산화수소로처리된 Raw 264.7 세포및 TPA 처리된피부염증동물모델에서이 융합단백질이염증에대한보호효과를나타내는지를시험하였다. 그결과, Tat-CBR1 융합단백질은효과적으로 Raw 264.7 세포내로투과하여 LPS 또는과산화수소로유도되는염증및 세포사멸에대해현저한세포보호작용을나타내었다. 뿐만아니라, 국소적용된 Tat-CBR1 융합단백질은 TPA (12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate)로유도된귀 부종에대해현저한개선효과를유도함으로써 Tat-CBR1 융합단백질이다양한염증및 산화스트레스관련질병에대한치료제로이용가능함을밝혔다.

    Abstract translation: 人羰基还原酶1（CBR1）是NADPH依赖性短链脱水酶/还原酶超家族的成员，已知该家族通过抗氧化功能在神经细胞中起重要作用。 根据本发明，制备细胞穿透性Tat-CBR1融合蛋白，并测试融合蛋白是否具有针对LPS或过氧化氢处理的Raw 264.7细胞和TPA处理的皮肤炎症动物模型中的炎症的保护作用。 结果，Tat-CBR1融合蛋白有效地渗透到Raw 264.7细胞中，对LPS-或过氧化氢诱导的炎症和凋亡具有显着的细胞保护作用。 另外，局部应用的Tat-CBR1融合蛋白对TPA（12-O-十四烷基糠醛-13-乙酸酯）诱导的耳水肿具有显着的缓解作用，并且显示Tat-CBR1融合蛋白可用作治疗 各种炎症和氧化应激相关疾病的药剂。

    세포투과성 ＮＯＬ３ 융합단백질을 포함하는 뇌허혈 치료용 약학 조성물
    7.
    发明公开
    세포투과성 ＮＯＬ３ 융합단백질을 포함하는 뇌허혈 치료용 약학 조성물 审中-实审
    用于治疗含有细胞可透过型NOL3融合蛋白的ISCHEMIA的药物组合物

    公开(公告)号：KR1020150122280A

    公开(公告)日：2015-11-02

    申请号：KR1020140047807

    申请日：2014-04-22

    Applicant: 한림대학교 산학협력단

    Inventor： 최수영 ,  박진서 ,  한규형 ,  조윤신 ,  음원식 ,  조성우 ,  박종훈 ,  박은영 ,  김덕수 ,  김대원

    IPC: A61K38/16 ,  A61P9/10 ,  A61P25/00

    CPC classification number: A61K38/1709 ,  A23V2200/322 ,  C07K14/47 ,  C12N15/62

    Abstract: 본발명자들은 NOL3 융합단백질이인비트로에서산화스트레스로유도된신경세포사멸에대한세포보호효과와인비보에서뇌허혈동물모델보호효과가있음을밝혔다. NOL3 융합단백질은신경세포내로농도및 시간의존적으로효과적으로투과하였다. 세포내로투과된 NOL3 융합단백질은과산화수소독성에대해세포생존율을증가시켰고, 세포내활성산소종수준및 과산화수소로유도되는 DNA 단편화를감소시켰다. 동물모델에서는전뇌해마 CA1 부분에일시적허혈을유도했을때 일어나는신경세포사멸에대해 NOL3 융합단백질이보호효과를나타내었다. 이러한결과들은 NOL3 융합단백질이세포사멸에대해보호효과가있으며, 뇌허혈손상으로부터신경세포를보호하는치료효과가있음을말해준다.

    Abstract translation: 本发明人发现，NOL3融合蛋白对体外氧化应激诱导的神经细胞凋亡具有细胞保护作用，对体内缺血动物模型具有保护作用。 NOL3融合蛋白以浓度和时间依赖的方式有效地渗入神经细胞。 NOL3融合蛋白渗透到细胞中，增加细胞活力，防止过氧化氢的毒性，降低细胞中活性氧的含量和过氧化氢诱导的DNA断裂。 在动物模型中，NOL3融合蛋白对于在前脑海马CA1区域引起暂时性缺血的情况下对神经细胞凋亡具有保护作用。 这些结果表明，NOL3融合蛋白具有保护细胞凋亡和保护神经细胞缺血性脑损伤的治疗效果的保护作用。

    ＦＫ506 결합단백질 융합단백질과 피노밤을 포함하는 뇌 허혈손상 치료용 약제학적 조성물
    8.
    发明授权
    ＦＫ506 결합단백질 융합단백질과 피노밤을 포함하는 뇌 허혈손상 치료용 약제학적 조성물 有权
    含有FK506结合蛋白融合蛋白和FENOBAM治疗脑组织损伤的药物组合物

    公开(公告)号：KR101439203B1

    公开(公告)日：2014-09-12

    申请号：KR1020130034213

    申请日：2013-03-29

    Applicant: 한림대학교 산학협력단

    Inventor： 최수영 ,  박진서 ,  김대원 ,  음원식 ,  박종훈 ,  박은영

    IPC: A61K47/42 ,  A61K38/16 ,  A61K38/10 ,  A61K31/4164

    CPC classification number: A61K47/42 ,  A61K38/16 ,  A61K47/22

    Abstract: Although various methods for increasing an intracellular level of a therapeutic material have been tried, most of them are filed to pass a blood brain barrier and cell membranes. It has been known that a fusion protein of FK506BP, to which a protein transport domain binds, effectively infiltrates into cells and tissue. The present invention has found that fenobam facilitates introduction of a FK506BP fusion protein into cells and tissue and also enhances the neuroprotective effect of FK506BP against ischemic damage. In C6 cells, fenobam strongly enhances the protective effect of a FK506BP fusion protein against toxicity or DNA fragmentation induced by H_2O_2. In addition, by treating with fenobam and FK506BP in combination, Akt and MAPK activation induced by H_2O_2 is significantly inhibited when compared to treatment with a FK506BP fusion protein alone. Interestingly, in vitro and in vivo cell introduction data shows that fenobam treatment significantly increases cell introduction of a FK506BP hydraulic protein into C6 cells and gerbil brain hippocampus. Also, transient global ischemia gerbil model shows that fenobam treatment in a CA1 portion of hippocampus increases the neuroprotective effect of FK506BP. Thus, these results indicates that fenobam increases an introduction rate of a fusion protein of a protein transport domain into cells and tissue and thus fenobam is useful as an agent for promoting their neuroprotective effect.

    Abstract translation: 虽然已经尝试了用于增加治疗材料的细胞内水平的各种方法，但是其中大多数被提交以通过血脑屏障和细胞膜。 已知蛋白质转运结构域结合的FK506BP融合蛋白有效地渗入细胞和组织。 本发明发现，fenobam有助于FK506BP融合蛋白引入细胞和组织，并且还增强FK506BP对缺血性损伤的神经保护作用。 在C6细胞中，fenobam强烈增强了FK506BP融合蛋白对由H_2O_2诱导的毒性或DNA断裂的保护作用。 另外，通过联合使用芬诺博姆和FK506BP治疗，与单独使用FK506BP融合蛋白的治疗相比，由H_2O_2诱导的Akt和MAPK激活被显着抑制。 有趣的是，体外和体内细胞介导数据显示，fenobam治疗显着增加细胞将FK506BP水力蛋白引入C6细胞和沙鼠脑海马。 此外，短暂的全球局部缺血性沙鼠模型显示，海马CA1部分的芬那泊治疗可增加FK506BP的神经保护作用。 因此，这些结果表明，fenobam将蛋白质转运结构域的融合蛋白的引入率提高到细胞和组织中，因此，fenobam可用作促进其神经保护作用的药剂。

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