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公开(公告)号：KR1020160137760A
公开(公告)日：2016-12-01
申请号：KR1020150070726
申请日：2015-05-21
Applicant: 한림대학교 산학협력단
Abstract: 본발명은당뇨병예방및 치료용약학조성물에관한것으로서, 좀더구체적으로는조직및 세포내 투과가가능한 DJ-1 융합단백질을유효성분으로함유하는당뇨병예방및 치료용약제학적조성물에관한것이다.
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公开(公告)号：KR1020160000969A
公开(公告)日：2016-01-06
申请号：KR1020140078312
申请日：2014-06-25
Applicant: 한림대학교 산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , A61K38/43 , C07K14/47 , C12N15/62
Abstract: 파킨슨병은뇌의흑색질내에서도파민뉴런이점차상실되는신경퇴행성질환이다. 본발명자들은 PEP-1-카탈라제융합단백질이 SH-SY5Y 신경아세포종세포및 파킨슨병동물모델에서산화스트레스로부터도파민뉴런을보호할수 있음을밝혀내었다. PEP-1-카탈라제융합단백질은 SH-SY5Y 세포내로그리고뇌의흑색질내로잘 이동함을웨스턴블랏분석으로확인하였다. PEP-1-카탈라제융합단백질은 MPP로유도되는활성산소종생성및 DNA 단편화를현저히저해하였으며, 결과적으로 SH-SY5Y 세포의생존을유도했다. 나아가, TH 항체및 크레실바이올렛염색을이용한면역조직화학분석데이타는 PEP-1-카탈라제융합단백질이 MPTP와같은산화스트레스에대하여흑색질내의도파민세포를현저히보호함을나타낸다. 따라서, PEP-1-카탈라제융합단백질은파킨슨병의예방및 치료용도로이용가능하다.
Abstract translation: 帕金森病是一种神经变性疾病，多巴胺神经元逐渐从大脑黑质中去除。 根据本发明，已经阐明了PEP-1-过氧化氢酶融合蛋白可以在SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和帕金森病动物模型中保护多巴胺神经元免受氧化应激。 已经证实PEP-1-过氧化氢酶融合蛋白通过western印迹分析很好地进入SH-SY5Y细胞和大脑黑质。 PEP-1-过氧化氢酶融合蛋白显着抑制由MPP ^ +和DNA片段化引起的活性氧的产生，从而诱导SH-SY5Y细胞的存活。 此外，使用TH抗体和甲酚紫着色的免疫组织化学分析数据表明PEP-1-过氧化氢酶融合蛋白相对于氧化应激（例如MPTP）显着保护黑质中的多巴胺细胞。 因此，PEP-1-过氧化氢酶融合蛋白可用于预防和治疗帕金森病。
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公开(公告)号：KR1020150087516A
公开(公告)日：2015-07-30
申请号：KR1020140007570
申请日：2014-01-22
Applicant: 한림대학교 산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , C07K14/47 , C12N15/62 , Y10S514/866
Abstract: SIRT2(Sirtuin 2)는써투인(sirtuin) 단백질패밀리중 하나이며, 어떤조건하에서중요한세포생존기능을수행한다. 그렇지만, 당뇨병에서 SIRT2의생물학적기능과메카니즘은잘 알려지지않았다. 정제된 SIRT2 융합단백질은 RINm5F 세포내로시간및 투여량의존적으로투과하였고, 리포다당류및 과산화수소에의해유도되는세포사멸및 세포독성에대해세포를보호하였으며, SIRT2 융합단백질은세포내활성산소종농도를저하시켰다. 또, 스트렙토조토신으로유도된당뇨모델동물에서혈당및 인슐린분비감소를억제하였다. 이러한결과는 SIRT2 융합단백질이당뇨의치료제로서유용함을의미한다.
Abstract translation: Sirtuin 2（SIRT2）是沉默调节蛋白家族的一员，在某些条件下能够起到重要的细胞存活功能。 然而，SIRT2对糖尿病的生物学功能和机制尚不清楚。 当纯化的SIRT2融合蛋白以时间和剂量依赖的方式传播到RINm5F细胞中时，纯化的SIRT2融合蛋白保护细胞免受过氧化氢和脂多糖的细胞毒性和细胞凋亡，同时降低细胞内反应性 氧种。 SIRT2融合蛋白还抑制由链脲佐菌素诱导的糖尿病动物模型中血糖和胰岛素分泌的降低。 本发明的结果表明SIRT2融合蛋白可用作糖尿病的治疗剂。
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公开(公告)号：KR1020170018225A
公开(公告)日：2017-02-16
申请号：KR1020150111561
申请日：2015-08-07
Applicant: 한림대학교 산학협력단
Abstract: 본발명은세포투과성열충격단백질 22 융합단백질을포함하는뇌허혈치료용약학조성물에관한것으로서, 세포내로투과된열충격단백질 22 융합단백질은과산화수소독성에대해세포생존율을증가시켰고, 세포내 활성산소종수준및 과산화수소로유도되는 DNA 단편화를감소시켰다. 동물모델에서는전뇌해마 CA1 부분에일시적허혈을유도했을때 일어나는신경세포사멸에대해열충격단백질 22 융합단백질이보호효과를나타내었다. 이러한결과들은열충격단백질 22 융합단백질이세포사멸에대해보호효과가있으며, 뇌허혈손상으로부터신경세포를보호하는치료효과가있음을말해준다.
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：KR1020160045160A
公开(公告)日：2016-04-27
申请号：KR1020140139524
申请日：2014-10-16
Applicant: 한림대학교 산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , A23V2200/322 , C07K14/47 , C12N15/62
Abstract: 본발명은세포투과성 GLRX 융합단백질을포함하는뇌허혈치료용약학조성물에관한것으로서, 세포내로투과된 GLRX 융합단백질은과산화수소독성에대해세포생존율을증가시켰고, 세포내 활성산소종수준및 과산화수소로유도되는 DNA 단편화를감소시켰다. 동물모델에서는전뇌해마 CA1 부분에일시적허혈을유도했을때 일어나는신경세포사멸에대해 GLRX 융합단백질이보호효과를나타내었다. 이러한결과들은 GLRX 융합단백질이세포사멸에대해보호효과가있으며, 뇌허혈손상으로부터신경세포를보호하는치료효과가있음을말해준다.
Abstract translation: 本发明涉及一种用于治疗脑缺血的药物组合物，其含有细胞渗透性谷氧还蛋白（GLRX）融合蛋白。 穿透细胞的GLRX融合蛋白在过氧化氢的毒性下增加细胞存活率，同时减少由过氧化氢诱导的DNA断裂和细胞内活性氧的水平。 在动物模型中，本发明的GLRX融合蛋白已经显示出在诱发前脑海马CA1区域的暂时缺血后发生的神经元细胞死亡的保护作用。 这些结果表明GLRX融合蛋白通过保护神经细胞免受缺血损伤而对细胞死亡和治疗效果具有保护作用。
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公开(公告)号：KR1020150122280A
公开(公告)日：2015-11-02
申请号：KR1020140047807
申请日：2014-04-22
Applicant: 한림대학교 산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , A23V2200/322 , C07K14/47 , C12N15/62
Abstract: 본발명자들은 NOL3 융합단백질이인비트로에서산화스트레스로유도된신경세포사멸에대한세포보호효과와인비보에서뇌허혈동물모델보호효과가있음을밝혔다. NOL3 융합단백질은신경세포내로농도및 시간의존적으로효과적으로투과하였다. 세포내로투과된 NOL3 융합단백질은과산화수소독성에대해세포생존율을증가시켰고, 세포내활성산소종수준및 과산화수소로유도되는 DNA 단편화를감소시켰다. 동물모델에서는전뇌해마 CA1 부분에일시적허혈을유도했을때 일어나는신경세포사멸에대해 NOL3 융합단백질이보호효과를나타내었다. 이러한결과들은 NOL3 융합단백질이세포사멸에대해보호효과가있으며, 뇌허혈손상으로부터신경세포를보호하는치료효과가있음을말해준다.
Abstract translation: 本发明人发现，NOL3融合蛋白对体外氧化应激诱导的神经细胞凋亡具有细胞保护作用，对体内缺血动物模型具有保护作用。 NOL3融合蛋白以浓度和时间依赖的方式有效地渗入神经细胞。 NOL3融合蛋白渗透到细胞中，增加细胞活力，防止过氧化氢的毒性，降低细胞中活性氧的含量和过氧化氢诱导的DNA断裂。 在动物模型中，NOL3融合蛋白对于在前脑海马CA1区域引起暂时性缺血的情况下对神经细胞凋亡具有保护作用。 这些结果表明，NOL3融合蛋白具有保护细胞凋亡和保护神经细胞缺血性脑损伤的治疗效果的保护作用。
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公开(公告)号：KR1020150094210A
公开(公告)日：2015-08-19
申请号：KR1020140015225
申请日：2014-02-11
Applicant: 한림대학교 산학협력단
CPC classification number: A61K38/1709 , C07K14/47 , C12N15/62 , Y10S514/866
Abstract: 본 발명은 퍼옥시레독신 2 단백질의 N 말단 및 C 말단 중 어느 한 곳 이상에 단백질 수송도메인이 공유결합된 퍼옥시레독신 2 융합단백질을 함유하는 당뇨병 예방 및 치료용 약학 조성물에 관한 것이다.
Abstract translation: 本发明涉及用于预防和治疗糖尿病的药物组合物。 药物组合物含有过氧化物酶-2融合蛋白，其具有共价键合到过氧化物酶蛋白-2蛋白的N末端和C末端之一或两者的蛋白质转运结构域。
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公开(公告)号：KR1020170029672A
公开(公告)日：2017-03-16
申请号：KR1020150126036
申请日：2015-09-07
Applicant: 한림대학교 산학협력단
Abstract: 파킨슨병은뇌의흑색질내에서도파민뉴런이점차상실되는신경퇴행성질환이다. 본발명자들은 PRAS40 융합단백질이 SH-SY5Y 신경아세포종세포및 파킨슨병동물모델에서산화스트레스로부터도파민뉴런을보호할수 있음을밝혀내었다. PRAS40 융합단백질은 SH-SY5Y 세포내로그리고뇌의흑색질내로잘 이동함을웨스턴블랏분석으로확인하였다. PRAS40 융합단백질은 MPP로유도되는활성산소종생성및 DNA 단편화를현저히저해하였으며, 결과적으로 SH-SY5Y 세포의생존을유도했다. 나아가, TH 항체및 크레실바이올렛염색을이용한면역조직화학분석데이타는 PRAS40 융합단백질이 MPTP와같은산화스트레스에대하여흑색질내의도파민세포를현저히보호함을나타낸다. 따라서, PRAS40 융합단백질은파킨슨병의예방및 치료용도로이용가능하다.
Abstract translation: 帕金森病是一种神经退行性疾病，其中多巴胺能神经元在脑黑质中逐渐消失。 发明人已经发现PRAS40融合蛋白可以保护SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和帕金森病动物模型中的多巴胺神经元免受氧化应激。 通过蛋白质印迹分析证实PRAS40融合蛋白迁移入SH-SY5Y细胞并进入脑的黑质。 PRAS40融合蛋白显着抑制MPP诱导的活性氧的产生和DNA片段化，导致SH-SY5Y细胞的存活。 此外，使用TH抗体和甲酚紫染色的免疫组织化学数据表明PRAS40融合蛋白显着保护黑质中的多巴胺细胞免受氧化应激如MPTP。 因此，PRAS40融合蛋白可用于帕金森病的预防和治疗用途。
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公开(公告)号：KR1020150072113A
公开(公告)日：2015-06-29
申请号：KR1020130159413
申请日：2013-12-19
Applicant: 한림대학교 산학협력단
Abstract: Atox1(Antioxidant-1)은 HAH1으로도불리며구리의항상성을조절하고, 수퍼옥사이드음이온과과산화수소에의해생성된독성으로부터세포를보호하는항산화보호기능이있다. 그러나전뇌허혈에서 Atox1의생물학적기능은알려져있지않다. 본발명자들은 Atox1 융합단백질이인비트로에서산화스트레스로유도된신경세포사멸에대한세포보호효과와인비보에서뇌허혈동물모델보호효과가있음을밝혔다. Atox1 융합단백질은신경세포내로농도및 시간의존적으로효과적으로투과하였다. 세포내로투과된 Atox1 융합단백질은과산화수소독성에대해세포생존율을증가시켰고, 세포내활성산소종수준및 과산화수소로유도되는 DNA 단편화를감소시켰다. 동물모델에서는전뇌해마 CA1 부분에일시적허혈을유도했을때 일어나는신경세포사멸에대해 Atox1 융합단백질이보호효과를나타내었다. 이러한결과들은 Atox1 융합단백질이세포사멸에대해보호효과가있으며, 뇌허혈손상으로부터신경세포를보호하는치료효과가있음을말해준다.
Abstract translation: 本发明涉及一种控制铜稳态的抗氧化剂-1（Atox1），称为HAH1。 Atox1具有抗氧化保护功能，可以保护细胞免受超氧化物阴离子和过氧化物产生的毒性。 但是，Atox1在前脑缺血性卒中的生物学功能尚不清楚。 发明人发现Atox1融合蛋白在体内具有缺血性卒中动物模型保护作用，对体外氧化应激对神经元的破坏具有细胞保护作用。 Atox1融合蛋白有效渗透，取决于浓缩物和时间进入神经元，并增加细胞存活率对过氧化物的毒性。 Atox1减少由于细胞中的过氧化物和活性氧导致的DNA断裂，并且在动物模型中在前脑海马CA1部分引起临时缺血时对神经元的破坏表现出保护作用。 根据结果，Atox1融合蛋白对细胞破坏具有保护作用，并具有保护神经元免受缺血损伤的保护作用。
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